床旁超聲在肺癌切除術(shù)后心功能評估及肺部并發(fā)癥診治中的應(yīng)用研究

左正琴 許志剛 程春霞 鐘萌 李明星

肺癌是發(fā)病率及死亡率均居第一位的惡性腫瘤[1]。肺癌患者以老年人居多，常伴有慢性支氣管炎、肺心病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，老年肺癌患者術(shù)后心肺并發(fā)癥發(fā)生率較高，約15%～20%[2]，合并慢性阻塞性肺疾病者術(shù)后12個月生存率僅75%[3]。肺切除術(shù)后心肺并發(fā)癥的發(fā)生作為影響手術(shù)效果的重要因素，一直受到心胸外科學(xué)者們的廣泛關(guān)注。本研究使用床旁心臟超聲評價肺癌切除患者手術(shù)前后心功能的變化，并觀察及評價床旁肺超聲在術(shù)后肺部并發(fā)癥中的應(yīng)用，旨在為臨床診斷和治療術(shù)后心肺并發(fā)癥提供有價值的信息。

資料與方法

一、研究對象

選取2018年1月至2019年6月于我院行肺癌切除術(shù)223例患者納入研究，男122例，女101例，年齡48～73歲，平均(62±9.2)歲，根據(jù)手術(shù)方式分為楔型切除術(shù)(28例)、肺葉切除術(shù)(174例)及全肺切除術(shù)(21例)；術(shù)后出現(xiàn)肺并發(fā)癥且在12h內(nèi)完成了CT檢查者136例。納入標準：術(shù)前完善檢查，積極治療心肺等慢性病，保證各項指標控制在合理范圍內(nèi)；術(shù)前及術(shù)后3天均完成了床旁心臟超聲檢查；術(shù)后密切監(jiān)護，術(shù)側(cè)置引流管一根；術(shù)后出現(xiàn)肺并發(fā)癥者，在12h內(nèi)均完成了CT及床旁超聲檢查。排除標準：既往胸部手術(shù)史、心臟瓣膜病史及冠心病史；過于肥胖、皮下氣腫患者，超聲圖像極其模糊，難以分析的患者。納入排除流程圖如(圖1)所示。

圖1 納入排除流程圖

二、主要儀器設(shè)備

床旁超聲應(yīng)用PHILIPS(EPIQ 7C)彩色多普勒超聲診斷儀，C1-5凸陣探頭，X5-1相控陣探頭，頻率1～5MHz，L3-12 線陣探頭，頻率3～12MHz。CT采用德國西門子SOMATOM Definition Flash雙源CT機，掃描參數(shù): 管電壓120kV，自動管電流，螺距0.9，矩陣512×512，層厚1 mm。

三、研究方法

1 心臟超聲檢查

根據(jù)最新美國超聲心動圖學(xué)會(ASE)指南，采集患者心臟超聲常規(guī)參數(shù)：左室射血分數(shù) (LVEF)，右室面積變化分數(shù)(FAC)，三尖瓣環(huán)收縮期位移(TAPSE)，三尖瓣反流面積 (ATR )，根據(jù)三尖瓣最大反流速度測得肺動脈收縮壓(PASP)，此時估測右房壓是根據(jù)：下腔靜脈內(nèi)徑及其吸氣時塌陷率參數(shù)獲得；組織多普勒指標包括二尖瓣前向血流速度與二尖瓣環(huán)運動幅度比值(E/e′)。

2 肺部超聲檢查

患者取平臥位或半臥位，逐一從鎖骨下至膈肌掃查前、側(cè)胸壁及部分后胸壁每個肋間，記錄病變的位置及類型。由兩位超聲醫(yī)師進行檢查，當診斷不一致時，第三位醫(yī)師參與辨別。肺超聲的診斷標準: ① 胸腔積液：胸膜腔內(nèi)無回聲區(qū)(手術(shù)側(cè)術(shù)后第一天引流液小于300mL不納入并發(fā)癥診斷)；② 肺部感染：雙肺非對稱分布性B線、雜亂或欠光滑胸膜線及肺實變并“碎片征”，常合并胸腔積液。③ 肺不張，與肺實變回聲類似，但肺葉形態(tài)完整，且無“碎片征”，多由中大量胸腔積液壓縮性改變。④ 氣胸，肺滑動征消失且無B線。⑤ 肺水腫，雙側(cè)胸壁均一對稱分布的B 線，光滑胸膜線并伴有肺滑動。⑥ 肺栓塞，胸膜下楔形(尖端指向肺門方向)及類圓形小實變。胸腔積液定量:在腋后線掃查液性暗區(qū)的下、上界，測量二者間距離(H)；并描計其中點暗區(qū)最大面積(S)，重復(fù)3次取平均值。根據(jù)公式(PEV)=H×S，計算胸腔積液量(圖2)。

圖2 胸腔積液量(PEV)=H×S

3 胸部CT

患者仰臥位吸氣末掃描，掃描范圍從肺尖至肺底，均觀察肺窗和縱隔窗。

四、統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié) 果

一、術(shù)后心肺并發(fā)癥發(fā)生情況

223例肺癌切除患者中，術(shù)后發(fā)生各類心肺并發(fā)癥141例(發(fā)生率約63.2%，95%CI：56.5%～69.5%)，死亡2例(發(fā)生率約0.9%，95%CI:0.16%～3.55%)，其中心律失常主要為房性和竇性心動過速，肺部并發(fā)癥主要為肺部感染、肺不張、胸腔積液、氣胸、肺水腫及肺栓塞等。

二、心功能評估

全肺切除術(shù)、肺葉切除術(shù)及楔形切除術(shù)患者手術(shù)前后的左、右心功能血流參數(shù)變化(見表1)。所有患者術(shù)后LVEF與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)、FAC較術(shù)前下降(P<0.05)、PASP較術(shù)前升高(P<0.05)；肺葉及全肺切除患者術(shù)后E/e′、ATR較術(shù)前升高(P<0.05)，TAPSE較術(shù)前下降(P<0.05)；楔形切除患者術(shù)后E/e′、TAPSE及ATR 與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。全肺切除術(shù)各項指標與肺葉、楔形切除術(shù)相比，變化更明顯。

表1 肺切除術(shù)前、后心功能各項指標變化

①P<0.05與術(shù)前比較；②P<0.05與全肺切除組比較

三、術(shù)后肺部并發(fā)癥診治

1 肺超聲對各并發(fā)癥病理改變的診斷

術(shù)后發(fā)生肺部并發(fā)癥共136例，部分患者為多種病理改變共存，肺超聲診斷結(jié)果包括：肺部感染87例，肺不張33例，胸腔積液68例，氣胸11例，肺水腫2例，肺栓塞1例。以CT為標準，床旁肺超聲對以上病理改變的敏感性、特異性、準確性、陽性預(yù)測值及陰性預(yù)測值(見表2)。

表2 肺超聲對不同病理改變的診斷表現(xiàn)(%)

超聲對胸腔積液并肺不張的診斷無漏診，其中5例胸腔出血表現(xiàn)為積液量進行性增多及 “云霧狀”回聲，均經(jīng)胸腔引流及二次手術(shù)證實。8例急性呼吸窘迫征的患者均出現(xiàn)肺部感染、胸腔積液并肺不張(圖3)、彌漫性B線等，其中5例發(fā)展為呼吸衰竭。

圖3 A：實變肺并“碎片征”(箭頭所示)提示肺部感染；B:CT“斑片影”(箭頭所示)與A同部位病變對照。C：肺實變合并空氣支氣管征(箭頭所示)；D: CT“空氣支氣管征”(箭頭所示)與C肺部病變對照。

2 超聲指導(dǎo)肺不張/肺實變處理及動態(tài)觀察結(jié)果

對107例發(fā)生肺不張/肺實變的患者進行相應(yīng)的肺復(fù)張操作，如改變體位、吸痰、胸腔引流、呼吸機調(diào)節(jié)、手法復(fù)張和抗炎治療等。在操作中利用床旁超聲觀察肺復(fù)張過程及效果：18例即刻基本獲得復(fù)張(圖4)，16例2h內(nèi)獲得復(fù)張，在加強抗炎治療后36例24h后延期明顯復(fù)張，14例72h后延期復(fù)張,23例72h后仍未復(fù)張。

圖4 A:胸腔積液并肺不張；B:胸腔穿刺引流術(shù)后，肺組織得到復(fù)張并出現(xiàn)胸膜線和B線

3 超聲多平面法定量胸腔積液

術(shù)后發(fā)生胸腔積液的68例患者，共進行了120例次(部分患者為多例次檢查)(PEV)=H×S超聲多平面法檢查，其中手術(shù)側(cè)胸腔58例次，非手術(shù)側(cè)胸腔62例次。手術(shù)側(cè)胸腔直接引流計量，非手術(shù)側(cè)胸腔根據(jù)臨床需求，30例進行了胸腔置管引流的患者納入該研究。兩組患者超聲定量與實際引流量的比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義[(484.5±64.4)mL對(535.7±102.5)mL，P>0.05；(543.3±96.1 )mL對(612.1±118.9)mL，P>0.05]。Pearson 相關(guān)性分析顯示，手術(shù)側(cè)及非手術(shù)側(cè)胸腔積液的超聲定量與實際引流量顯著相關(guān)(r為0.796和0.948，P值均<0.01)。

討 論

超聲心動圖對肺切除后心功能進行監(jiān)測，可準確測量心臟各房室大小，可獲得到可靠、實時和無創(chuàng)的血流動力學(xué)參數(shù)[4]。本研究對術(shù)后早期心功能改變進行觀察的結(jié)果表明：肺切除術(shù)后患者右心功能及肺動脈壓增高的同時，左心舒張功能也較術(shù)前減退；楔形切除術(shù)對肺門的牽拉較小且少有擠壓心臟，因而對心肺的影響明顯低于全肺切除術(shù)和肺葉切除術(shù)。這是因為術(shù)前麻醉時氣管插管引起呼吸道黏膜水腫，術(shù)后肺容量減少及呼吸運動減弱等，均影響肺通氣功能而使患者供氧不足[5]；而缺氧、應(yīng)激、術(shù)后肺血管床面積減少及肺部并發(fā)癥的發(fā)生等，又進一步導(dǎo)致并加重了PASP的升高。由于右心室是一個低壓、低阻的器官，不能有效的對室壁張力增加進行代償，術(shù)后PASP的突然增加，在導(dǎo)致右心室容量增加的同時也引起心肌收縮力降低，最終導(dǎo)致心律失常及FAC下降。上述改變同時使心肌耗氧量增加，左室舒張功能減低，E/e′增加。對于已有缺血性心肌損害等基礎(chǔ)性疾病患者，手術(shù)可誘發(fā)心臟并發(fā)癥，使處于代償狀態(tài)的心功能減低而導(dǎo)致心臟衰竭[6]。

在臨床工作中，對于存在復(fù)雜基礎(chǔ)疾病的肺癌術(shù)后患者，鑒別急性肺部炎癥性病變及急性心源性肺水腫有時比較困難，而床旁肺超聲則具有一定的優(yōu)勢：心源性肺水腫聲像為雙肺均勻?qū)ΨQ的彌漫性B 線呈“火箭征”，胸膜線正常并伴有肺滑動；肺部炎癥性病變聲像為雙肺非對稱性分布的B線包繞肺實變、胸膜線異常增厚、肺滑動減少及胸腔積液等。這些不同的超聲表現(xiàn)可為臨床醫(yī)生的判斷提供準確便捷的信息[7]。本研究以CT為標準，分析床旁肺超聲對肺癌切除術(shù)后肺部并發(fā)癥的診斷能力，結(jié)果顯示：超聲對肺部感染、胸腔積液、肺不張及肺水腫的診斷能力與CT有較好的一致性，對肺栓塞、氣胸的敏感性則略低，這與Nazerian[8]及李虹[9]等將肺超聲用于診斷呼吸困難患者肺部疾病得出的結(jié)論基本相符。本研究對肺栓塞的診斷能力低于某些報道[10]，可能與肺超聲僅能測及胸膜下的周圍型肺梗死病灶，而術(shù)后栓子來源大多為深靜脈血栓脫離而形成的中央型肺栓塞有關(guān)，因此當出現(xiàn)突發(fā)的右心擴大、左室扁平及肺動脈壓明顯增高時，還應(yīng)檢查深靜脈有無血栓，以提高肺栓塞診斷的準確性。

床旁超聲在發(fā)現(xiàn)肺不張及實變的基礎(chǔ)上，還能便捷無創(chuàng)的動態(tài)觀察肺復(fù)張效果，可以為不同肺復(fù)張措施的選擇提供依據(jù)[11]。本研究中的107例肺不張及肺實變患者在肺復(fù)張?zhí)幚砗蟮?2h內(nèi)，利用床旁超聲進行動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)有18例獲得完全復(fù)張，66例獲得明顯復(fù)張，總有效率達78.5%。

胸腔積液的量和形成速度是影響呼吸功能的重要因素。而肺癌切除術(shù)后患者有別于一般危重病患者，肺切除后導(dǎo)致胸腔形態(tài)及容積發(fā)生了變化[12]。學(xué)者黃道政、Remérand 等[13-14]的研究結(jié)果顯示，危重患者胸腔積液量可利用超聲多平面法準確定量。本研究對胸腔積液的定量采用(PEV)=H×S計算得出，結(jié)果顯示即使胸腔內(nèi)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的肺癌術(shù)后患者，術(shù)后短期內(nèi)胸腔積液的實際引流量與超聲定量并無顯著性差異，說明超聲多平面法也可用于肺癌切除術(shù)后早期胸腔積液的定量。

本研究中，2例高齡患者術(shù)后肺部嚴重感染并肺實變，并出現(xiàn)右心功能障礙及肺水腫，超聲指導(dǎo)下均未能有效復(fù)張，床旁超聲心動圖FAC及TAPSE減低,PASP升高，最后出現(xiàn)呼吸窘迫及多器官功能障礙救治無效死亡。還有待進一步收集病例研究其臨床意義。

綜上所述，床旁心肺超聲有助于肺癌術(shù)后心肺并發(fā)癥的及早發(fā)現(xiàn)，可協(xié)助臨床醫(yī)生糾正心肌缺氧和降低肺動脈壓，改善心肺功能，以確?；颊唔樌冗^術(shù)后危險期。