氯吡格雷用于冠心病治療的效果以及不良反應(yīng)發(fā)生率

王霞 孫子育

摘要：目的：評(píng)價(jià)氯吡格雷用于冠心病治療的效果以及不良反應(yīng)發(fā)生率。方法：納入70例觀察對(duì)象，均為冠心病患者，全部在2020年1月到2021年1月于本醫(yī)院接受治療，以擲骰子結(jié)果將所有觀察對(duì)象分成例數(shù)相同的兩組，即研究組和參照組，后者阿司匹林治療，前者則氯吡格雷治療。將兩組患者治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果：兩組患者治療后治療效果進(jìn)行比較，提示研究組更高;兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行比較，提示研究組更低;均有很大差異（P﹤0.05）。結(jié)論：冠心病治療時(shí)應(yīng)用氯吡格雷治療比阿司匹林治療，治療效果更好，安全性更高，可推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：氯吡格雷;冠心病;阿司匹林;效果;不良反應(yīng)

【中圖分類號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026（2021）07-074-01

冠心病由于脂質(zhì)代謝異常，血液中的脂質(zhì)沉著在原本光滑的動(dòng)脈內(nèi)膜上，堆積而成白色斑塊，這些斑塊漸漸增多造成動(dòng)脈腔狹窄，使血流受阻，導(dǎo)致心臟缺血，產(chǎn)生心絞痛[1]。如果動(dòng)脈壁上的斑塊形成潰瘍或破裂，就會(huì)形成血栓，使整個(gè)血管血流完全中斷，發(fā)生急性心肌梗死，甚至猝死[2]，本文主要研究氯吡格雷用于冠心病治療的效果以及不良反應(yīng)發(fā)生率，現(xiàn)進(jìn)行報(bào)道。

1.資料與方法

1.1一般資料

納入70例觀察對(duì)象，均為冠心病患者，全部在2020年1月到2021年1月于本醫(yī)院接受治療，以擲骰子結(jié)果將所有觀察對(duì)象分成例數(shù)相同的兩組，即研究組和參照組。研究組：女性患者有18例，男性患者有17例;年齡范圍是55到80歲，均值是（66.57±11.37）歲。參照組：女性患者有19例，男性患者有16例;年齡范圍是55到83歲，均值是（68.36±11.68）歲。以上相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行互相對(duì)比，結(jié)果表示不存在顯著差異（P﹥0.05）。

1.2方法

參照組患者接受阿司匹林治療，（商品名：阿司匹林腸溶片（平光），規(guī)格：25mg*100s，生產(chǎn)企業(yè)：江蘇平光制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字：H30026317），口服每次75～160mg，每日一次，連續(xù)用藥6周。

研究組患者接受氯吡格雷治療，（商品名：硫酸氫氯吡格雷（泰嘉），規(guī)格：75mg*7s，生產(chǎn)企業(yè)：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20120035），口服每次75mg ，每日一次，連續(xù)用藥6周。

1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1）治療效果。

2）不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用2*2析因設(shè)計(jì)，其中治療效果、并發(fā)癥發(fā)生率為定性資料，用（n，%） 表示，x2檢驗(yàn)，采用非參數(shù)檢驗(yàn)比較，若組間對(duì)比結(jié)果差異顯著且P<0.05或P<0.01時(shí)，則具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1治療效果

研究組治療后治療有效率與參照組進(jìn)行比較，提示研究組更高，（P<0.05），見表1。

2.2不良反應(yīng)發(fā)生率

研究組治療后不良反應(yīng)發(fā)生率與參照組進(jìn)行比較，提示研究組更低，（P<0.05），見表2。

3.討論

冠心病指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或者壞死。目前臨床治療和預(yù)防冠心病的藥物眾多，如何選擇是關(guān)鍵。

本次結(jié)果顯示：兩組患者治療后治療效果進(jìn)行比較，提示研究組更高;兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行比較，提示研究組更低;均有很大差異（P﹤0.05）。阿司匹林是最早被應(yīng)用于抗栓治療的抗血小板藥物，已經(jīng)被確立為治療急性心肌梗死（AMI），不穩(wěn)定心絞痛及心肌梗死（MI）二期預(yù)防的經(jīng)典用藥。作用原理是阿司匹林通過與環(huán)氧化酶中的COX-1活性部位多肽鏈530位絲氨酸殘基的羥基發(fā)生不可逆的乙?；?，導(dǎo)致COX失活，繼而阻斷了AA轉(zhuǎn)化為血栓烷A2（TXA2）的途徑，抑制PLT聚集，但藥物毒副作用較多[4-5];氯吡格雷是血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合及抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，而抑制血小板聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集。對(duì)血小板ADP受體的作用是不可逆的。口服吸收迅速，血漿中蛋白結(jié)合率為98%，在肝臟代謝，主要代謝產(chǎn)物無抗血小板聚集作用，安全性相對(duì)較高[6]。

綜上所述，冠心病治療時(shí)應(yīng)用氯吡格雷治療比阿司匹林治療，治療效果更好，安全性更高，可推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)：

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