王太山，蘆慧，駱燕芳

(1江蘇省揚州友好醫(yī)院內二科，江蘇 揚州225261；2江南大學附屬醫(yī)院內科，江蘇 無錫215004)

腦梗死又稱為缺血性腦卒中，主要是因腦部的血液供應障礙而導致腦組織缺血缺氧，進而造成腦組織壞死以及神經功能缺損等病理改變，主要表現為頭暈頭痛、惡心嘔吐、偏癱甚至死亡等[1,2]。本病具有發(fā)病率高、病死率高、復發(fā)率高和致殘率高等特點，成為嚴重影響人類健康的疾病[3]。而代謝綜合征又是腦梗死患者的常見并發(fā)癥之一，相關研究發(fā)現，41%的腦血管疾病患者伴有代謝綜合征[4]。代謝綜合征的發(fā)病基礎和核心機制為胰島素抵抗，該基礎又是誘發(fā)腦血管病或使腦血管病加重的危險因素，腦梗死合并代謝綜合征患者的死亡率為非合并代謝綜合征患者的5～6倍[5]。分析老年人群代謝綜合征合并腦梗死的發(fā)病特點及其危險因素，對本病的預防和控制具有重要意義，國內外許多學者已認識到代謝綜合征與腦梗死的關系，但有關老年人群代謝綜合征合并腦梗死患者的臨床特點及危險因素分析的研究報道較少。因此，本研究就腦梗死合并代謝綜合征的老年人群發(fā)病特點及其危險因素進行分析，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2015年3月至2019年10月于江蘇省揚州友好醫(yī)院就診的臨床診斷為腦梗死的老年患者154例，將腦梗死合并代謝綜合征的80例患者作為觀察組，未合并代謝綜合征的74例患者作為對照組。其中觀察組男性45例，女性35例，年齡60～83(68.3±4.2)歲，腦梗死病程2～32(10.4±3.8)年；對照組男性40例，女性34例，年齡61～86(68.7±4.6)歲，腦梗死病程1～30(9.7±3.4)年。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究通過江蘇省揚州友好醫(yī)院倫理委員會批準。

納入標準如下。(1)本研究腦梗死的診斷標準符合全國第四屆腦血管病會議修訂的《各類腦血管病的診斷要點》中關于腦梗死的診斷標準[6]。(2)代謝綜合征的診斷依據國際糖尿病聯盟和美國心臟協(xié)會等組織共同制定的標準，即中心性肥胖，女性腰圍>85.0 cm，男性腰圍>90.0 cm；空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L，包括近1個月內使用胰島素或降糖藥物治療；高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)<1.04 mmol/L；甘油三酯(triglyceride，TG)≥1.70 mmol/L，包括近1個月內使用降脂類藥物；血壓超過130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；具備以上5項指標中的3項或3項以上的患者被判定為代謝綜合征患者。(3)患者年齡>60歲。(4)所有研究對象均對本次研究知曉，愿意接受本次研究，并簽署知情同意書。排除標準：(1)合并外傷、血管炎等非動脈硬化引起的急性腦血管病患者；(2)合并心肝肺腎等重要臟器功能不全或嚴重感染的患者；(3)合并抑郁等精神障礙性疾病或酒精中毒性精神疾病的患者；(4)神經功能缺損評分≥10分；(5)長期服用影響記憶功能藥物的患者；(6)依從性差中途退出本次研究的患者。

1.2 方法

對2組研究對象的臨床資料進行記錄，該資料包括年齡、性別、飲酒史和吸煙史、體質量、身高、體質量指數(body mass index，BMI)，然后采用神經功能缺損程度評分量表對其神經功能進行評價，該量表包括言語、意識、上肢肌力、下肢肌力、手肌力、步行能力、面癱和水平凝視功能8個方面，得分越高神經功能受損越重。患者于入院后次日清晨空腹抽取5 ml靜脈血，然后檢測2組患者總膽固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、FBG、收縮壓、舒張壓、餐后2 h血糖和空腹胰島素等。并對2組研究對象進行隨訪，觀察2組患者出院6個月內的冠心病、肺部感染和肝功能障礙等并發(fā)癥發(fā)生率。

1.3 觀察指標

(1)對2組患者的臨床資料進行比較，其中臨床資料包括BMI、腰圍、吸煙史、飲酒史、高血壓、高血糖和高血脂的患病情況等。(2)對2組患者的實驗室檢查指標進行比較，包括TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、收縮壓、舒張壓、餐后2 h血糖和空腹胰島素等。(3)對2組患者的神經功能和并發(fā)癥發(fā)生情況進行比較，其中神經功能的評價采用神經功能缺損程度評分標準進行評價，該標準0～45分，得分越高表示神經功能缺損越嚴重，然后按照得分將神經功能的缺損狀況進行分型，得分在0～15分為輕型，16～30分為中型，31～45分為重型。并發(fā)癥的觀察指標包括肺部感染、心理衰竭及腎功能障礙等。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結 果

2.1 2組患者臨床資料比較

觀察組患者BMI、腰圍、吸煙史、飲酒史、高血壓、高血糖和高血脂的檢出率均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05；表1)。

表1 2組患者臨床資料比較

2.2 2組患者實驗室檢查指標比較

觀察組患者的TC、TG、FBG、收縮壓、舒張壓、餐后2 h血糖和空腹胰島素值均高于對照組，而HDL-C值低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05；表2)。

表2 2組患者實驗室檢查指標比較

2.3 2組患者神經功能和并發(fā)癥發(fā)生情況比較

觀察組患者神經功能評分、神經功能評分等級為重型的比例、肺部感染、心力衰竭、肝腎衰竭的發(fā)生率均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)；觀察組與對照組腦梗死的復發(fā)率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05；表3)。

表3 2組患者神經功能和并發(fā)癥發(fā)生情況比較

2.4 腦梗死合并代謝綜合征相關因素的多因素logistic分析

高血壓、FPG≥6.1 mmol、TG≥1.7 mmol/L、肺部感染及肥胖均為腦梗死合并代謝綜合征的危險因素(表4)。

表4 腦梗死合并代謝綜合征相關因素的多因素logistic分析

3 討 論

代謝綜合征是指機體糖類、脂肪及蛋白質等物質出現代謝紊亂而導致的一組臨床癥候群，而腦梗死是由腦部血供出現障礙而引起的腦組織缺血缺氧，代謝綜合征和腦梗死具有相同的病理基礎，因此代謝綜合征與腦梗死的發(fā)生密切相關[7,8]。目前，隨著社會的發(fā)展及生活方式的改變，我國老年腦梗死合并代謝綜合征患者的患病率不斷增高[9]。而腦梗死合并代謝綜合征對患者的身體健康產生嚴重的影響，然而目前有關代謝綜合征合并腦梗死老年患者的臨床特點及相關危險因素的研究較少[10]。拜承萍[11]研究發(fā)現，腦梗死合并代謝綜合征患者的并發(fā)癥、病死率及殘疾率等明顯高于單純腦梗死組，且腦梗死患者發(fā)生代謝綜合征后病情會急劇惡化。而李靜[12]研究發(fā)現，年齡、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、TG和HDL-C為影響代謝綜合征合并腦梗死老年患者的危險因素。然而關于這方面的研究結果不一。因此本研究對腦梗死合并代謝綜合征患者的臨床特征進行分析，明確相關危險因素對其治療和預后具有重要的臨床意義。

本研究發(fā)現，觀察組患者BMI、腰圍、TC、TG、FBG、收縮壓、舒張壓、餐后2 h血糖和空腹胰島素、神經功能評分均高于對照組，吸煙史、飲酒史、高血壓、高血糖、高血脂、肺部感染、心力衰竭、肝腎衰竭的檢出率均高于對照組，HDL-C值低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，表明腦梗死合并代謝綜合征的老年患者的病情更重，預后更差。這主要是由于代謝綜合征導致胰島素抵抗和高胰島素血癥，胰島素抵抗通過內皮細胞破壞、動脈平滑肌細胞增殖和抗氧化作用失調等導致腦梗死的發(fā)生及加重[13]。此外，胰島素抵抗會使纖維蛋白原含量增加，也會加重動脈粥樣硬化的進程，導致腦梗死的發(fā)生及進展。高胰島素血癥會造成脂肪分解減弱，游離脂肪酸轉為TG的量增多，且外周組織極低密度脂蛋白的分解減少，使得HDL-C減少，而LDL-C增多[14]。增多的LDL-C損害內皮細胞，且更易被氧化，氧化的LDL-C使內皮細胞釋放氧化物和表達增強黏附作用的細胞因子，加速血管粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程。通過logistic回歸分析發(fā)現高血壓、FPG≥6.1 mmol、TG≥1.7 mmol/L、肺部感染及肥胖均為腦梗死合并代謝綜合征老年患者的危險因素?？赡芤葝u素抵抗影響了胰島素正常生理功能的發(fā)揮，加重機體脂代謝異常的發(fā)生，使得肝臟合成大量的TG，體內HDL-C含量降低，FPG含量升高[15]。高血壓會使全身細小動脈痙攣，進而造成管壁缺氧，官腔變窄，加重本病的發(fā)生發(fā)展。因此對腦梗死合并代謝綜合征患者合并上述危險因素的應密切關注并進行積極干預。

綜上，腦梗死合并代謝綜合征的老年患者的病情重，預后差，且高血壓、FPG≥6.1 mmol、TG≥1.7 mmol/L、肺部感染及肥胖為腦梗死合并代謝綜合征老年患者的危險因素。