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    達(dá)格列凈聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果及對(duì)患者神經(jīng)傳導(dǎo)水平的影響

    2021-07-28 10:12:40趙郁松梅笑雪
    當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2021年15期
    關(guān)鍵詞:腓總達(dá)格神經(jīng)

    趙郁松,梅笑雪

    (揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇 揚(yáng)州 225000)

    2 型糖尿病是糖尿病的主要類型。2 型糖尿病患者占糖尿病患者總數(shù)的95% 以上。此病患者的血糖水平若長(zhǎng)期得不到有效的控制,可出現(xiàn)多種并發(fā)癥(如糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病性心臟病等)。有研究指出,2 型糖尿病患者的血糖水平若控制不佳,其體內(nèi)的蛋白質(zhì)會(huì)發(fā)生非酶糖基化反應(yīng),導(dǎo)致大量的自由基生成,進(jìn)而可使其發(fā)生糖尿病周圍神經(jīng)病變。目前,臨床上對(duì)2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者主要是進(jìn)行藥物治療。甲鈷胺屬于內(nèi)源性輔酶B12,可促進(jìn)神經(jīng)元髓鞘的生成。達(dá)格列凈是一種鈉- 葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(Sodium glucose cotransporter 2,SGLT2)抑制劑,能促進(jìn)機(jī)體對(duì)葡萄糖的重吸收,進(jìn)而可改善血糖的水平[1]。循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)表明,用達(dá)格列凈聯(lián)合甲鈷胺治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變能顯著提高患者的療效,改善其病情[2]。本文主要探討用達(dá)格列凈聯(lián)合甲鈷胺治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果及對(duì)患者神經(jīng)傳導(dǎo)水平的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),選取我院2019 年1 月至12 期間收治的70 例2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為研究對(duì)象。其納入標(biāo)準(zhǔn)是:病情符合2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];認(rèn)知功能正常且對(duì)治療的依從性良好;病歷資料完整且自愿參與本研究。其排除標(biāo)準(zhǔn)是:對(duì)本研究中所用的藥物過敏;存在其他嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥或其他嚴(yán)重的器質(zhì)性疾病;中途退出本研究。按照這些患者出生年份的單雙數(shù)將其分為試驗(yàn)組與對(duì)照組,每組各有35 例患者。在對(duì)照組中,男女患者的比例為17:18 ;其年齡為43 ~76 歲,平均年齡為(63.81±9.61)歲;其病程為1 ~6 年,平均病程為(4.08±1.23)年。在試驗(yàn)組中,男女患者的比例為18:17;其年齡為41 ~77 歲,平均年齡為(64.18±9.76)歲;其病程為1 ~8 年,平均病程為(4.12±1.27)年。兩組患者的一般資料相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片對(duì)對(duì)照組患者進(jìn)行治療。鹽酸二甲雙胍片(生產(chǎn)企業(yè):上海中華藥業(yè)有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H31020316)的用法是:口服,0.5 g/ 次,3 次/d。甲鈷胺片(生產(chǎn)企業(yè):江蘇四環(huán)生物制藥有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20051410)的用法是:口服,0.5 g/次,3 次/d。用達(dá)格列凈片聯(lián)合甲鈷胺片(其藥品信息及用法同上)對(duì)試驗(yàn)組患者進(jìn)行治療。達(dá)格列凈片(生產(chǎn)企業(yè):AstraZeneca AB;進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào):J20170040)的用法是:口服,5 mg/ 次,1 次/d。兩組患者均連續(xù)用藥30 d。

    1.3 觀察指標(biāo)與療效判定標(biāo)準(zhǔn)

    治療前后,比較兩組患者糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)、空腹血糖(fasting blood sugar,F(xiàn)BS)及餐后2 h 血糖(2-hour postprandial blood glucose ,2hPG)的水平。采用BS800 全自動(dòng)生化分析儀(由深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司生產(chǎn))測(cè)定兩組患者GHb、FBS 及2hPG 的水平。治療前后,比較兩組患者腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(sensory nerves conduction velocity,SNCV)。采用MEB-9200K 神經(jīng)肌電圖儀(由日本光電工業(yè)株式會(huì)社生產(chǎn))測(cè)定兩組患者腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MNCV 及SNCV。比較兩組患者的臨床療效及用藥后發(fā)生不良反應(yīng)的情況?;谥笇?dǎo)文獻(xiàn)[4]采用密歇根糖尿病神經(jīng)病變計(jì)分法(Michigan diabetes neurological scocore,MDNS)設(shè)計(jì)本研究中患者的療效判定標(biāo)準(zhǔn)。MDNS 的滿分為45 分,患者的評(píng)分越高表示其病情越嚴(yán)重。優(yōu):治療前后患者M(jìn)DNS 評(píng)分的差值/45 ≥80%。良:治療前后患者M(jìn)DNS 評(píng)分的差值/45 為20% ~79%。差:治療前后患者M(jìn)DNS 評(píng)分的差值/45 <20%。優(yōu)良率=(優(yōu)例數(shù)+良例數(shù))/總例數(shù)×100%。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    用SPSS 21.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料用%表示,用χ2 檢驗(yàn),計(jì)量資料用±s表示,用t檢驗(yàn),P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 對(duì)比治療前后兩組患者血糖的水平

    治療前,兩組患者GHb、FBS 及2hPG 的水平相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,試驗(yàn)組患者GHb、FBS 和2hPG 的水平均低于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

    表1 對(duì)比治療前后兩組患者血糖的水平(± s)

    表1 對(duì)比治療前后兩組患者血糖的水平(± s)

    組別 GHb(%) FBS(mmol/L) 2hPG(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗(yàn)組(n=35) 8.52±1.24 6.11±0.43 10.21±1.57 5.76±0.48 13.38±2.57 8.03±0.60對(duì)照組(n=35) 8.56±1.28 7.09±0.56 10.26±1.65 6.72±0.65 13.41±2.63 9.58±0.74 t 值 0.133 8.212 0.130 7.029 0.048 9.625 P 值 0.895 <0.001 0.897 <0.001 0.962 <0.001

    2.2 對(duì)比治療前后兩組患者腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MNCV及MNCV

    治療前,兩組患者腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MNCV 及MNCV 相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,試驗(yàn)組患者腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MNCV 和MNCV 均快于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05。詳見表2。

    表2 對(duì)比治療前后兩組患者腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MNCV 及MNCV(m/s,± s )

    表2 對(duì)比治療前后兩組患者腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的MNCV 及MNCV(m/s,± s )

    組別 腓總神經(jīng)的MNCV 正中神經(jīng)的MNCV 腓總神經(jīng)的SNCV 正中神經(jīng)的SNCV治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗(yàn)組(n=35)38.85±5.82 46.82±6.54 40.03±7.11 53.05±7.06 29.35±3.42 36.78±4.59 36.14±4.64 46.82±5.71對(duì)照組(n=35)38.76±5.74 42.12±6.35 40.08±6.92 45.42±6.17 29.94±3.51 31.18±4.36 36.53±4.77 40.72±5.02 t 值 0.065 3.050 0.030 4.814 0.712 5.233 0.347 4.747 P 值 0.948 0.003 0.976 <0.001 0.479 <0.001 0.730 <0.001

    2.3 對(duì)比兩組患者的臨床療效

    試驗(yàn)組患者治療的優(yōu)良率高于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

    表3 對(duì)比兩組患者的臨床療效

    2.4 對(duì)比用藥后兩組患者發(fā)生不良反應(yīng)的情況

    用藥后,兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表4。

    表4 對(duì)比用藥后兩組患者發(fā)生不良反應(yīng)的情況

    3 討論

    2 型糖尿病患者在機(jī)體高血糖狀態(tài)的影響下,可導(dǎo)致神經(jīng)組織的多元醇旁路被激活,引起神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常、神經(jīng)軸突萎縮、神經(jīng)組織醇代謝紊亂等,進(jìn)而可發(fā)生糖尿病周圍神經(jīng)病變。臨床上治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)鍵在于合理地控制患者血糖的水平、糾正代謝紊亂、修復(fù)受損的神經(jīng)。二甲雙胍是臨床上治療2 型糖尿病的常用藥,可通過促進(jìn)外周組織更好地?cái)z取、利用葡糖糖、抑制腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖等途徑而改善血糖的水平[5]。SGLT2 是人體參與腎小管上皮細(xì)胞葡糖糖重吸收的關(guān)鍵轉(zhuǎn)運(yùn)體。有報(bào)道稱,SGLT2 介導(dǎo)的葡糖糖重吸收高達(dá)90%[6]。達(dá)格列凈是我國(guó)首個(gè)被批準(zhǔn)用于治療2 型糖尿病的SGLT2 抑制劑,可通過抑制SGLT2 而顯著減少腎小管上皮細(xì)胞對(duì)葡萄糖的重吸收,使糖分經(jīng)由尿液排出,進(jìn)而可降低血糖的水平[7-8]。甲鈷胺是維生素B12的衍生物,可經(jīng)由連接于鈷分子上的甲基化基團(tuán)參與人體甲基化轉(zhuǎn)移的過程,促進(jìn)軸漿蛋白質(zhì)與卵磷脂的生成,加速2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變區(qū)域神經(jīng)軸索的新生,修復(fù)受損的神經(jīng),提高神經(jīng)纖維的興奮性[9]。

    本研究的結(jié)果證實(shí),用達(dá)格列凈聯(lián)合甲鈷胺治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果顯著,能有效地改善患者血糖的水平及外周神經(jīng)的MNCV、SNCV,且治療的安全性較高。

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