呂葉,林峰,茅衛(wèi)東
(江蘇省江陰市人民醫(yī)院 腫瘤內(nèi)科,江蘇 江陰 214400)
非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)約占所有肺癌的75%~80%,是臨床高發(fā)的惡性腫瘤,起病隱匿,以中老年男性較為多見,大多數(shù)患者發(fā)現(xiàn)時已處于中晚期,已錯過最佳手術(shù)時機,治療棘手,預(yù)后較差[1]。與其他肺癌類型相比,NSCLC的癌細(xì)胞生長、分裂、擴散及轉(zhuǎn)移相對較晚,但進展迅速,中晚期NSCLC中位生存期短,1年生存率低[2]。化療是中晚期NSCLC首選治療方法,但整體療效有限,癌細(xì)胞仍不可避免發(fā)生轉(zhuǎn)移擴散,整體療效并不理想[3]。重組人內(nèi)皮抑制素(恩度)是新型抗腫瘤藥物,能夠抗腫瘤新生血管生成,阻斷組織內(nèi)皮細(xì)胞遷移,達到抑制腫瘤發(fā)展的目的[4]。本研究進一步分析恩度聯(lián)合化療對中晚期NSCLC的治療效果,現(xiàn)匯報如下。
1.1 一般資料。將2016年1月至2020年12月在江蘇省江陰市人民醫(yī)院治療的120例中晚期NSCLC患者隨機分為兩組。觀察組60例,男36例,女24例,年齡47~86歲,平均(64.3±10.5)歲,TNM分期,Ⅲb期32例、Ⅳ期28例。對照組60例,男34例,女26例,年齡45~85歲,平均(64.1±10.2)歲,TNM分期,Ⅲb期30例、Ⅳ期30例;所有患者均經(jīng)CT、病理切片活檢等確診為中晚期NSCLC,TNM分期在Ⅲb~Ⅳ期,已無法進行手術(shù)根治,行綜合藥物治療;排除嚴(yán)重感染、心血管系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重肝腎功能障礙、自身免疫系統(tǒng)疾病、無法耐受化療等;對比兩組的年齡、性別、TNM分期等無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法。對照組單行培美曲塞和鉑類化療,第1d培美曲塞500 mg/m2靜脈滴注,第1~3 d順鉑25 mg/m2靜脈滴注,21 d為1個周期,共化療4個周期。在此基礎(chǔ)上,觀察組使用恩度:恩度15 mg qd,d1~14/q3w或者30 mg civ24h d1~7/q3w,共治療4個周期。
1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)RECIST實體瘤的近期療效評價標(biāo)準(zhǔn)。完全緩解(CR):實體腫瘤病灶完全消失,無新病灶,腫瘤標(biāo)志物正常,維持超過4周;部分緩解(PR):實體腫瘤病灶的最大徑之和減少≥30%,維持超過4周;穩(wěn)定(SD):實體腫瘤病灶的最大徑之和減少<30%或增大<20%;進展(PD):實體腫瘤病灶的最大徑之和增大≥20%,或出現(xiàn)新病灶[5]。
1.4 觀察指標(biāo)。治療前后檢測腫瘤標(biāo)志物,包括CA125、CEA,電化學(xué)法檢測CA125、CEA;觀察有無惡心嘔吐、血小板減少、血紅蛋白減少、白細(xì)胞減少、肝功能損害等不良反應(yīng)發(fā)生。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析。用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件,均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示計量資料,率(%)表示計數(shù)資料,行χ2及t檢驗,有統(tǒng)計學(xué)差異為P<0.05。
2.1 兩組近期療效比較。觀察組治療有效率為50.00%、臨床控制率為83.33%,明顯高于對照組的30.00%、66.67%(P<0.05)。見表1。
表1 兩組近期療效比較[n(%)]
2.2 兩組治療前后腫瘤標(biāo)志物水平比較。觀察組治療后CA125、CEA水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后腫瘤標(biāo)志物水平比較()
表2 兩組治療前后腫瘤標(biāo)志物水平比較()
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較。觀察組惡心嘔吐、血小板減少發(fā)生率低于對照組(P<0.05),但兩組血紅蛋白減少、白細(xì)胞減少、肝功能損害等不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)(P>0.05)。見表3。
表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]
中晚期NSCLC具有轉(zhuǎn)移及擴散迅速,病情進展快速,預(yù)后差等特點,此時已無法進行手術(shù)根治,綜合藥物治療成為主要的選擇。化療是中晚期NSCLC的主要治療方法,培美曲塞和順鉑是常用治療方法,但整體療效有限,患者獲得的生存受益較少[6]。
近年來,臨床研究轉(zhuǎn)向腫瘤新生血管方向,認(rèn)為腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移與新生血管密切相關(guān)[7]。因此,抗腫瘤新生血管成為臨床治療的靶點。恩度為新型血管內(nèi)皮抑制素,通過抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生,干擾VEGF的傳導(dǎo)通路,抑制蛋白水解酶活性,使血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,還可干擾內(nèi)皮細(xì)胞遷移,阻斷新生血管的生成,從而阻斷腫瘤細(xì)胞的營養(yǎng)通路,抑制腫瘤細(xì)胞的增殖或遷移[8]。恩度聯(lián)合化療能增強化療藥物對腫瘤細(xì)胞的敏感性,進一步控制腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移,提升整體療效。同時,恩度的安全性高,可在血管內(nèi)皮細(xì)胞中達到較高藥物濃度,對抑制腫瘤原發(fā)及轉(zhuǎn)移病灶均有良好效果[9-10]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組在近期療效、腫瘤標(biāo)志物、不良反應(yīng)方面均優(yōu)于對照組(P<0.05)。充分證明在化療基礎(chǔ)上聯(lián)合恩度治療可協(xié)同增效,提升抗腫瘤療效,且安全性較好,為臨床治療腫瘤提供了新思路和新方法。
綜上所述,恩度聯(lián)合化療對中晚期NSCLC的治療效果確切,能增強對腫瘤標(biāo)志物的抑制力,不良反應(yīng)發(fā)生率較低,值得推廣使用。