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    軟組織惡性混合瘤/肌上皮癌1例并文獻復習

    2021-07-21 03:39:18黃麗嬌李仔峰余英豪
    臨床與實驗病理學雜志 2021年6期
    關(guān)鍵詞:肉瘤黏液上皮

    王 婷,黃麗嬌,李仔峰,余英豪

    軟組織惡性混合瘤/肌上皮癌(malignant mixed tumor/myopeithelia carcinoma, MMTMC)是一類發(fā)生于軟組織伴肌上皮分化的罕見惡性腫瘤,與既往報道的副脊索瘤屬同譜系的對應惡性腫瘤,WHO(2013)軟組織腫瘤分類[1]更名為MMTMC,將其歸為軟組織肌上皮腫瘤。雖然其組織學形態(tài)與唾液腺同名腫瘤相似,但發(fā)生于軟組織時因其廣泛組織學模式易被誤診為其他形態(tài)交叉的軟組織惡性腫瘤。本文現(xiàn)報道1例大腿原發(fā)MMTMC并結(jié)合文獻復習,以提高對該腫瘤的認知,從而為其臨床治療和預后提供參考。

    1 材料與方法

    1.1 臨床資料患者男性,75歲,3個月前無明顯誘因發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腿下后方一腫物,進行性增大,無活動受限。右側(cè)大腿CT平掃+三維重建示:右側(cè)大腿下后部見不規(guī)則軟組織腫塊,大小5.4 cm×6.4 cm,密度不均,內(nèi)可見點狀致密影,邊界尚清(圖1)。查體:腫物活動度一般,皮膚略呈灰褐色、無破潰。既往無外傷或手術(shù)史。術(shù)中:皮下見一灰白、淡黃色腫物,與周圍軟組織粘連,血運豐富,無包膜,膠凍感。

    圖1 CT示:不規(guī)則軟組織腫塊,病灶密度不均,內(nèi)可見點狀致密影,腫瘤邊界尚清

    1.2 方法手術(shù)標本經(jīng)10%中性福爾馬林固定,常規(guī)脫水、石蠟包埋、切片,行HE和免疫組化染色。免疫組化染色采用EliVision兩步法,DAB顯色。所用一抗包括CK(AE1/AE3)、EMA、GFAP、S-100、SMA、INI1、p63、Calponin、desmin、CD34、CD117、MyoD1、Ki-67、Myogenin、FLI-1、SOX10、CD68均購自福州邁新公司。

    2 結(jié)果

    2.1 眼觀帶皮灰白、淡黃色橢圓型腫物1個,大小8 cm×6.5 cm×6 cm,無包膜,切面灰白色,略呈結(jié)節(jié)狀,黏液感、質(zhì)稍軟。

    2.2 鏡檢鏡下腫瘤位于皮膚真皮層,未累及皮膚,邊緣見血管擴張充血,邊界欠清(圖2)。瘤體被纖維組織分隔成多結(jié)節(jié)狀,周邊呈膨脹推擠式或蟹足狀浸潤周圍軟組織。瘤細胞主要呈上皮樣、黏液軟骨樣和梭形細胞三種形態(tài)相互移行,分布不均。上皮樣瘤細胞排列成片狀、微囊狀、網(wǎng)狀及圍繞血管呈假乳頭狀,伴漩渦結(jié)構(gòu)。間質(zhì)散在玻璃樣變基質(zhì)。瘤細胞中~重度異型,核圓形或卵圓形、空泡狀,核仁明顯,核分裂象易見。胞質(zhì)嗜伊紅或透亮,胞界不清,部分區(qū)域核偏位似漿樣、橫紋肌樣(圖3)。瘤巢中央偶見角化珠形成(圖4)。梭形細胞與上皮樣細胞移行分布,核漿拉長呈肌纖維母樣分化而擬腫瘤性間質(zhì)生長,或分布于黏液基質(zhì)內(nèi)。另一顯著組織學形態(tài)為富含黏液的背景內(nèi)散在軟骨樣、脂母樣或長梭形細胞,被纖維分隔成結(jié)節(jié)狀、島狀,推擠式向外生長似黏液樣軟骨肉瘤形態(tài)(圖5),邊緣與上皮樣細胞巢過渡,瘤細胞伴輕~中度異型,核仁偶見。瘤內(nèi)見多灶性壞死及鈣化。

    圖2 腫瘤位于真皮層,呈結(jié)節(jié)狀,邊界欠清 圖3 腫瘤細胞呈實性片狀、微囊狀分布,腫瘤細胞胞質(zhì)嗜伊紅或透亮,核偏位呈橫紋肌樣、漿樣 圖4 上皮樣瘤巢區(qū)偶見角化珠形成 圖5 黏液樣或軟骨黏液區(qū)呈結(jié)節(jié)狀分布 圖6 腫瘤細胞CK(AE1/AE3)陽性,EliVision兩步法 圖7 腫瘤細胞desmin陽性,EliVision兩步法 圖8 腫瘤細胞GFAP陽性,EliVision兩步法 圖9 腫瘤細胞INI1表達缺失,EliVision兩步法

    2.3 免疫表型瘤細胞CK(AE1/AE3)彌漫陽性(圖6),尤以上皮樣腫瘤區(qū)顯著,desmin(圖7)和GFAP(圖8)中等強度陽性,EMA呈多灶性中等強度陽性,S-100及p63局灶強陽性,Calponin小灶陽性,余CD34、SMA、SOX10、MyoD1、Myogenin、CD68、FLI-1、CD117陰性,INI1表達缺失(圖9),Ki-67熱點區(qū)增殖指數(shù)50%。

    2.4 隨訪術(shù)后未予以放、化療,隨訪6個月,未見復發(fā)、轉(zhuǎn)移。

    3 討論

    MMTMC占軟組織腫瘤不足1%,文獻報道除Hornick等[2]曾大宗回顧性分析40例外,余多以個案報道為主。軟組織肌上皮腫瘤約20%發(fā)生于兒童,而該年齡段惡性率高達65%[1],因此MMTMC曾被認為主要發(fā)生于兒童。MMTMC的致瘤危險因素和發(fā)病機制尚不清楚。

    3.1 臨床特征軟組織MMTMC好發(fā)于四肢,其次為軀干和頭頸部等[3]。男女發(fā)生率相近[4],可發(fā)生于任何年齡組,40歲前尤甚。腫瘤多位于真皮或皮下淺表組織,少數(shù)位于深部軟組織內(nèi),特別是大腿肌間[5-6]。臨床多為長期緩慢增大,而后短期內(nèi)迅速增長的膨脹性包塊,病程時長可從出生至數(shù)年[7-8]。偶感疼痛,皮膚多無破損或粘連。臨床多首選MRI進行腫瘤局部或系統(tǒng)分期,MRI顯示腫物大體周界較清,似有包膜。瘤體直徑2~18 cm[5-11],瘤體以實性為主,偶呈囊性伴附壁結(jié)節(jié)形成[8],多呈結(jié)節(jié)狀或分葉狀,密度不均,常見高密度鈣化影。部位較深者常術(shù)中見粘連,包繞侵犯神經(jīng)、大血管及骨等[7,9-10],個別病例伴內(nèi)臟[10]、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移[11]。

    3.2 病理學特征眼觀切面魚肉狀伴黏液感。鏡下腫瘤位于真皮淺層或皮下脂肪,多與表皮無連續(xù),以結(jié)節(jié)狀或分葉狀膨脹式生長為主,亦或見纖維包膜[5]。鏡下多為高級別肉瘤,雙向分化顯著,組織形態(tài)廣泛。以兩種組織形態(tài)混合分布為主:明顯異型的上皮樣、橫紋肌樣或漿樣瘤細胞排列成實性巢片狀、網(wǎng)格狀或微囊狀,常伴腫瘤性壞死。瘤細胞胞質(zhì)嗜伊紅或透亮伴肌樣分化,核質(zhì)比大,泡狀核,核仁突顯,病理性核分裂多見;另輕~中度異型的梭形、軟骨樣瘤細胞,呈緞帶樣、條索樣分布于結(jié)節(jié)狀、島狀的黏液基質(zhì)內(nèi)。MMTMC與涎腺對應腫瘤組織學形態(tài)相似,但不易見導管及典型腺管結(jié)構(gòu)形成[6],偶見鱗化或角化珠形成。免疫組化標記細胞角蛋白、S-100、SMA、GFAP、EMA、desmin和Calponin多表達,可證實腫瘤向肌上皮分化。其中Calponin標記唾液腺腫瘤中的肌上皮細胞具有較高的特異性和敏感性。但需闡明的是,因個體腫瘤存在一定差異,以上肌上皮抗體在腫瘤中的陽性表達不恒定。本文報道的MMTMC中SMA表達缺失,Calponin僅小灶陽性。新近報道的一些特殊免疫標記亦對診斷MMTMC有幫助,如SOX10可標記軟組織肌上皮瘤,而在惡性肌上皮變異型腫瘤中缺失。另10%~20%MMTMC中INI1核表達丟失,尤在兒童軟組織MMTMC中高達40%。黃頌雅等[7]報道的兒童足底MMTMC和本例行SOX10和INI1標記均陰性。

    3.3 分子遺傳學改變約半數(shù)軟組織MMMTMC被證實存在EWSR1基因重排[12],融合伙伴基因主要包括PBX1、ZNF444、POU5F1和ATF1,及小部分PBX3[13]。其中EWSR1-POU5F1多見于兒童和青少年[14]。缺乏EWSR1重排的軟組織MMTMC多位于肢體淺表,通常被認為具有良性的臨床病程。反之伴有EWSR1重排預后相對較差[12]。但目前基因重排的意義還需進一步研究、解讀。另約30%MMTMC存在SMARCB1基因缺失[12]。由于SMARCB1和EWSR1基因分別位于22q11.23和22q12.2,相距僅5.5 Mbp,推測SMARCB1缺失繼發(fā)EWSR1突變可能[15]。

    3.3 鑒別診斷肌上皮細胞可雙向分化為上皮和間質(zhì),以致軟組織MMTMC組織學形態(tài)廣泛,需與以下腫瘤相鑒別,(1)黏液纖維肉瘤:多見于老年人肢體,以下肢為甚,多位于皮下呈結(jié)節(jié)狀,切面呈膠凍狀,富含黏液,與本例MMTMC大體表相極為相似。但鏡下無腫瘤雙向分化伴角化珠形成,上皮性角蛋白免疫標記陰性,超微結(jié)構(gòu)示瘤細胞肌纖維母細胞分化。(2)黏液樣脂肪肉瘤:好發(fā)于中老年人大腿深部,常見經(jīng)AB-PAS染色后顯示的診斷性脂肪母細胞,無上皮性分化及免疫表達,基因檢測DDIT3突變。(3)皮膚惡性混合瘤/肌上皮癌:起源于皮膚汗腺或異位涎腺,多見四肢末端伴皮膚破損,直徑多<5 cm。鏡下上皮樣細胞腺管結(jié)構(gòu)形成顯著,且異型明顯,免疫組化標記SMA和GFAP常陰性,多不伴EWSR1相關(guān)基因重排。(4)轉(zhuǎn)移性惡性混合瘤:近2/3來源于多形性腺瘤惡變,尤以原發(fā)于頭頸部涎腺組織腫瘤為主,結(jié)合臨床排查原發(fā)灶后,余則為該部位原發(fā)性病變。(5)滑膜肉瘤:好發(fā)于青少年,多位于肢體深部軟組織內(nèi),邊界不清,瘤細胞形態(tài)較一致,背景無膠原纖維分隔,免疫表型除低分子上皮和間葉標記陽性外,CD99、TLE1常陽性,INI1在85.7%的滑膜肉瘤表達減弱[16],且FISH檢測SS18-SSX基因融合。(6)骨外黏液樣軟骨肉瘤:亦曾被稱為脊索樣肉瘤,好發(fā)年齡和部位與MMTMC相似,組織形態(tài)亦富含大量黏液軟骨樣基質(zhì),但不伴雙向結(jié)構(gòu)分化,免疫組化不表達角蛋白和肌上皮標記,分子遺傳學存在EWSR1-NR4A3基因融合。(7)外胚層間葉性軟骨黏液樣腫瘤:該腫瘤雖組織形態(tài)和免疫表型與MMTMC相似,但屬良性腫瘤,細胞異型性不易見,絕大多數(shù)發(fā)生于口腔內(nèi)。一部分腫瘤伴EWSR1基因重排,有學者認為其可能來源肌上皮。(8)上皮樣橫紋肌肉瘤:腫瘤由形態(tài)一致的上皮樣瘤細胞成片分布,核偏位,胞質(zhì)嗜伊紅,無雙向形態(tài)分化,瘤細胞Myogenin彌漫陽性。(9)經(jīng)典型上皮樣肉瘤:多發(fā)生于青壯年淺表真皮或皮下,常致皮膚潰爛,亦由上皮樣和梭形兩種瘤細胞呈結(jié)節(jié)狀排列,中央見具有診斷意義的似肉芽腫的地圖樣壞死或玻璃樣變膠原。雖CK(AE1/AE3)和vimentin陽性,且INI1表達缺失,但近60%病例表達CD34,SMA、S-100和desmin少見陽性,F(xiàn)ISH檢測SMARCB1缺失。

    3.4 治療與預后與皮膚肌上皮癌相比,軟組織MMTMC局部復發(fā)更常見,這很可能與手術(shù)切緣干凈與否有關(guān)[4]。與唾液腺肌上皮癌相比,Yokose等[6]認為兩者復發(fā)和遠處轉(zhuǎn)移率無顯著差異。目前最佳治療方法尚未確定,推薦采用局部大切緣手術(shù)切除。根據(jù)瘤體大小、位置深淺及累及周圍組織情況,再輔以放、化療。當MMTMC位置淺表且直徑<5 cm,多表現(xiàn)為惰性進展,而位于深部軟組織或內(nèi)臟時,直徑通常﹥5 cm,與周圍神經(jīng)、血管關(guān)系緊密,常易復發(fā)或致死[5,7,9,11]。因此,即使給予合理治療,MMTMC的局部復發(fā)率仍達39%,近52%有轉(zhuǎn)移可能[8]。尤其發(fā)生于頭頸部生長較快,血行轉(zhuǎn)移可能性更大[4],復發(fā)后腫瘤迅速增大,治療效果不佳。

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