潘玉林
張掖仁濟(jì)醫(yī)院 (甘肅張掖 734000)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一種以呼吸道氣流受限為主要特征的肺部疾病,在疾病發(fā)作早期癥狀不明顯,容易被忽視,但隨著病情的加重,患者在休息或者日常生活中也會(huì)出現(xiàn)氣短的現(xiàn)象[1]。在急性加重期,患者易合并Ⅱ型呼吸衰竭,存在明顯的呼吸困難和缺氧現(xiàn)象,對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅。臨床治療該疾病患者主要以止咳、抗感染及經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧治療為主,但取得的效果往往有限。隨著無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)的推廣,BiPAP通氣治療能夠有效改善氣流受限的現(xiàn)象,降低因氣管插管、有創(chuàng)呼吸機(jī)等治療方式導(dǎo)致的相關(guān)并發(fā)癥,在改善患者血?dú)庵笜?biāo)、生理指標(biāo)及肺功能方面有顯著的優(yōu)勢(shì)[2]。本研究旨在分析BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2018年1月至2020年5月我院收治的90例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象,根據(jù)入組先后順序?qū)⒒颊叻譃閷?duì)照組 (43例)和試驗(yàn)組 (47例)。對(duì)照組男21例,女22例;年齡49~76歲,平均(64.52±3.72)歲;病程0.5~5.0年,平均 (2.85±0.93)年。試驗(yàn)組男23例,女24例;年齡50~78歲,平均(64.74±3.68)歲;病程0.5~5.0年,平均(2.79±0.91)年。兩組的性別、年齡、病程等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)肺功能和肺部CT檢查確診為COPD;符合2013年中華醫(yī)學(xué)會(huì)《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂)》[3]中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);合并Ⅱ型呼吸衰竭,靜息狀態(tài)下的二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2) >6.65 kPa,動(dòng)脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen,PaO2) <8 kPa;意識(shí)清晰,能配合完成此次治療;患者及其家屬知情并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):氣管通氣禁忌證;其他系統(tǒng)急性感染、慢性呼吸系統(tǒng)疾?。粐?yán)重心、肝、腎疾??;巨大肺大泡、氣胸。
兩組均給予臨床常規(guī)治療,即使用鹽酸氨溴索口服溶液(上海勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20031314,規(guī)格100 ml×0.6 g)進(jìn)行祛痰治療,10 ml/次,2次/d;鹽酸莫西沙星片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20150015,規(guī)格3片×0.4 g)抗感染治療,1片/次,1次/d;霧化吸入2.5 ml吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液(深圳太太藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20193086,規(guī)格2.5 ml×10支)治療;同時(shí)維持機(jī)體內(nèi)酸堿、水電解質(zhì)平衡,必要時(shí)經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧。
試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予BiPAP S/T型無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(美國(guó)偉康公司)治療,協(xié)助患者取舒適體位,使用面罩連接通氣平臺(tái)閥進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正面通氣,控制濕化液(蒸餾水)溫度在32~36℃,將呼吸機(jī)調(diào)為壓力支持/壓力控制(S/T)模式,參數(shù)設(shè)置,通氣頻率為14~18次/min,初始呼氣壓為2~4 cmH2O,吸氣壓為4~8 cmH2O,根據(jù)患者的耐受程度逐漸上調(diào)壓力值,氧濃度為30% ~45%,血氧飽和度(oxygen saturation,SaO2)≥90%,潮氣量為8~12 ml/kg,在治療期間間斷使用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行治療,每次治療時(shí)間最少為2 h,每天治療時(shí)間≥15 h,待患者病情好轉(zhuǎn)后,可適當(dāng)將間歇時(shí)間延長(zhǎng)。
兩組均持續(xù)治療14 d。
(1)參考《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》[4]中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估兩組的臨床療效。當(dāng)患者咳嗽、咳痰等癥狀消失,且血?dú)夥治鲋笜?biāo)恢復(fù)到正常水平表示顯效;當(dāng)患者咳嗽、咳痰及血?dú)夥治鲋笜?biāo)有所改善表示有效;當(dāng)患者咳嗽、咳痰及血?dú)夥治鲋笜?biāo)未見(jiàn)改善甚至加重表示無(wú)效;治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)比較兩組治療前后的心率及呼吸頻率變化情況。(3)比較兩組的血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化情況,分別于患者入院時(shí)和完成治療時(shí)采集動(dòng)脈血檢測(cè)PaCO2、PaO2、SaO2及血酸堿度(pH)。(4)比較兩組治療前后的肺功能指標(biāo)變化情況,利用肺功能測(cè)量?jī)x分別測(cè)量患者的用力肺活量(forced vital capacity,F(xiàn)VC)和第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值的百分比(forced expiratory volume in the first second as a percentage of the predicted value,F(xiàn)EV1%)[5]。
試驗(yàn)組臨床治療總有效率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較
治療前,兩組心率、呼吸頻率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后14 d,兩組心率、呼吸頻率均較治療前降低,且試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后心率及呼吸頻率變化情況比較(次/min,±s)
表2 兩組治療前后心率及呼吸頻率變化情況比較(次/min,±s)
注:與同組治療前相比,a P<0.05
組別例數(shù)心率治療前治療后14 d呼吸頻率治療前治療后14 d試驗(yàn)組47 108.63±3.04 85.76±2.48a 29.14±1.25 18.49±1.02 a對(duì)照組43 107.94±3.11 89.41±2.81a 29.38±1.20 21.17±1.15a t 1.064 6.545 0.927 11.716 P 0.290 0.000 0.356 0.000
治療前,兩組PaCO2、PaO2、SaO2、pH比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組PaO2、SaO2、pH均較治療前提升,且試驗(yàn)組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組PaCO2均較治療前降低,且試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH變化情況比較(±s)
表3 兩組治療前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH變化情況比較(±s)
注:與同組治療前相比,a P<0.05;PaCO2為二氧化碳分壓,PaO2為動(dòng)脈血氧分壓,SaO2為血氧飽和度,pH為血酸堿度;1 mmHg=0.133 kPa
組別例數(shù)PaCO2(mmHg )PaO2(mmHg )14 d試驗(yàn)組47 68.96±8.68 48.29±5.07a 55.61±5.27 71.08±8.73治療前治療后14 d 治療前治療后a對(duì)照組43 68.87±8.53 51.38±5.71a 55.68±5.33 65.82±8.05a t 0.050 2.719 0.063 2.974 P 0.961 0.007 0.950 0.003組別例數(shù)SaO2(%)14 d試驗(yàn)組47 82.52±6.77 96.09±2.58a 6.98±0.37 7.62±0.41治療前治療后14 d pH治療前治療后a對(duì)照組43 81.84±6.41 93.57±2.17a 7.02±0.34 7.38±0.30a t 0.488 4.900 0.532 3.144 P 0.627 0.000 0.596 0.002
治療前,兩組FVC、FEV1%比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組FVC、FEV1%均較治療前提升,且試驗(yàn)組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組治療前后的肺功能指標(biāo)變化情況比較(±s)
表4 兩組治療前后的肺功能指標(biāo)變化情況比較(±s)
注:同組治療前后相比,a P<0.05;FVC為用力肺活量,F(xiàn)EV1%為第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值的百分比
組別例數(shù)FVC(L)FEV1(%)14 d試驗(yàn)組47 2.15±0.33 3.20±0.29a 51.23±5.47 74.85±4.98治療前治療后14 d 治療前治療后a對(duì)照組43 2.17±0.38 2.73±0.46a 51.39±5.32 63.71±4.29a t 0.267 0.850 0.140 11.320 P 0.790 0.000 0.889 0.000
COPD患者由于持續(xù)性的肺功能下降,導(dǎo)致低氧血癥、呼吸肌疲勞及二氧化碳潴留于機(jī)體內(nèi),繼而誘發(fā)呼吸衰竭。臨床上常使用抗感染、祛痰、營(yíng)養(yǎng)支持及維持體內(nèi)酸堿平衡等方式進(jìn)行治療,但是治療效果不甚理想[6-7]。COPD患者由于氣道阻力升高,呼吸肌收縮能力下降,因此在急性發(fā)作期易導(dǎo)致體內(nèi)內(nèi)源性呼氣末正壓,而機(jī)體為克服這一現(xiàn)象呼吸機(jī)會(huì)增加做功,因此易出現(xiàn)呼吸機(jī)疲勞[8]。在此階段若僅進(jìn)行藥物及霧化吸入等常規(guī)治療,肺部氣體分布不均的現(xiàn)象不能得到有效的改善。近年來(lái),無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)逐漸在呼吸衰竭中得到廣泛應(yīng)用,該治療方法操作簡(jiǎn)便,具有較強(qiáng)的靈活性,能夠根據(jù)患者的病情進(jìn)行間歇性治療,在雙水平正壓模式下,高吸氣壓有利于減少氧氣的消耗和呼吸肌的做功,低呼氣壓能夠?qū)箖?nèi)源性呼氣末正壓,起到預(yù)防氣管閉塞的作用[9-10]。
本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組臨床治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后14 d,兩組心率、呼吸頻率均較治療前降低,且試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組PaO2、SaO2、pH均較治療前提升,且試驗(yàn)組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組PaCO2較治療前降低,且試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組FVC、FEV1%均較治療前提升,且試驗(yàn)組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其原因?yàn)椋珺iPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠?yàn)榛颊叱袚?dān)部分呼吸所需的做功,幫助患者減輕心臟和呼吸方面的負(fù)擔(dān),使患者呼吸機(jī)疲勞狀態(tài)得到顯著改善,確保機(jī)體氧需和氧耗處于平衡狀態(tài),同時(shí)還可對(duì)肺部的氣體分布進(jìn)行調(diào)節(jié),提高SaO2,進(jìn)而改善呼吸頻率和心率[11]。在治療期間,BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可根據(jù)患者的病情變化提升肺通氣量,防止氣泡萎縮,有利于肺泡內(nèi)二氧化碳的排出,避免出現(xiàn)潴留。仲繼勇等[12]認(rèn)為,S/T模式能夠有效幫助患者緩解支氣管痙攣,在此狀態(tài)下對(duì)患者肺泡彌散功能有顯著的提升作用,與本研究結(jié)果相符。
綜上所述,應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果良好,能夠有效改善患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)及肺功能,控制其病情的發(fā)展。