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    外周血巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子、人類白細(xì)胞DR 抗原表達(dá)對(duì)自身免疫性卵巢早衰的診斷價(jià)值

    2021-10-29 04:30:04羅明艷
    關(guān)鍵詞:早衰免疫性白細(xì)胞

    王 群 羅明艷

    1.成都市新都區(qū)中醫(yī)醫(yī)院婦科,四川成都 610000;2.西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院婦產(chǎn)科,四川成都 610000

    卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)指40 歲以前出現(xiàn)的卵巢功能衰竭,POF 患者同正常絕經(jīng)期女性一樣可伴圍絕經(jīng)綜合征,嚴(yán)重影響患者身心健康[1-2]。自身免疫性卵巢早衰(autoimmune premature ovarian failure,APOF)指免疫因素導(dǎo)致的POF,占POF 的20%~30%[3]。目前診斷APOF 主要依靠卵巢穿刺活檢,但該方法有創(chuàng)且不能完全反映卵巢狀態(tài)。巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(migration inhibitory factor,MIF)是一種多嗜性炎癥細(xì)胞因子,在先天免疫和適應(yīng)性免疫中具有上游調(diào)節(jié)作用,參與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腮腺炎等自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制[4-6]。人類白細(xì)胞DR 抗原(human leukocyte antigen DR,HLA-DR)是免疫細(xì)胞活化敏感指標(biāo),參與自身免疫性疾病的發(fā)病和進(jìn)展[7]。MIF、HLA-DR 是否參與APOF 發(fā)病尚不清楚,本研究檢測(cè)POF 患者外周血MIF、HLA-DR 表達(dá),探討其在APOF 中的診斷價(jià)值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2018 年6 月至2020 年6 月成都市新都區(qū)中醫(yī)醫(yī)院(以下簡(jiǎn)稱“我院”)收治的124 例POF 患者,納入標(biāo)準(zhǔn)[8]:①年齡<40 歲,閉經(jīng)3 個(gè)周期或6 個(gè)月以上;②促卵泡激素>40 U/L,雌二醇(estradiol,E2)≤50 pg/ml;③超聲提示無(wú)卵泡、子宮小。排除標(biāo)準(zhǔn):①多囊卵巢綜合征;②卵巢或子宮切除;③近期服用免疫抑制劑,激素類藥物。APOF 診斷標(biāo)準(zhǔn):在POF 診斷基礎(chǔ)上需滿足抗卵巢抗體(antiovary antibody,AOAb)、抗透明帶抗體(anti zona pellucida antibody,AZpAb)、抗核抗體(antinuclear antibodies,ANA)等至少一項(xiàng)抗體陽(yáng)性[9];病理學(xué)發(fā)現(xiàn)卵巢細(xì)胞減少,漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。根據(jù)APOF 診斷標(biāo)準(zhǔn)將患者分為APOF 組(45 例),NAPOF 組(79 例),另選擇同期我院婦產(chǎn)科門診體檢的60 名健康女性為對(duì)照組。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn),所有受試者均知情同意并簽署同意書(shū)。

    1.2 檢測(cè)方法

    患者入院次日清晨(體檢者體檢當(dāng)日清晨)采集空腹靜脈血6 ml 分別注入干燥試管和肝素抗凝管,干燥試管標(biāo)本離心(3000 r/min,離心時(shí)間15 min,離心半徑10 cm)后取血清-80℃保存待檢。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)MIF、促黃體生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,F(xiàn)SH)、E2水平,儀器為Elx800 酶標(biāo)儀(美國(guó)BioTek 公司),試劑盒購(gòu)自深圳邁瑞生物醫(yī)療公司(MIF、LH、FSH 試劑盒生產(chǎn)批號(hào):180211,E2試劑盒生產(chǎn)批號(hào):200511)。金標(biāo)免疫斑點(diǎn)法測(cè)定AOAb、AZpAb、ANA,抗體購(gòu)自美國(guó)Santa 公司(AOAb、AZpAb 生產(chǎn)批號(hào):180912,ANA 生產(chǎn)批號(hào):191003)。

    肝素抗凝管標(biāo)本充分混勻后制備淋巴細(xì)胞懸液,采用EPICS-XL 流式細(xì)胞儀檢測(cè),免疫雙熒光法檢測(cè)HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+占淋巴細(xì)胞的百分比,試劑為異硫氰酸熒光素-鼠抗HLA-DR 單克隆IgG 抗體??贵w購(gòu)自美國(guó)Santa 公司(生產(chǎn)批號(hào):180211)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t 檢驗(yàn);兩組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)或百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);兩兩比較采用Bonferroni方法校正。二元logistic 逐步回歸分析APOF 發(fā)病危險(xiǎn)因素。受試者操作特征曲線分析MIF、HLA-DR 診斷APOF 的價(jià)值。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 三組基線資料及MIF、HLA-DR 比較

    APOF 組AOAb、AZpAb、ANA 陽(yáng)性占比及MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+水平高于NAPOF 組和對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P <0.05);NAPOF組MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。APOF 組、NAPOF 組孕次、E2水平低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);月經(jīng)初潮年齡及血清LH、FSH 水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。APOF 組合并自身免疫性疾病占比高于NAPOF 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 三組基線資料及MIF、HLA-DR 比較

    2.2 不同病情APOF 患者M(jìn)IF、HLA-DR 水平比較

    合并自身免疫性疾病、AOAb 陽(yáng)性、AZpAb 陽(yáng)性、ANA 陽(yáng) 性APOF 患 者M(jìn)IF、HLA-DR+CD3+、HLADR+CD19+水平高于未合并自身免疫性疾病、AOAb陰性、AZpAb 陰性、ANA 陰性患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 不同病情APOF 患者M(jìn)IF、HLA-DR 水平比較()

    表2 不同病情APOF 患者M(jìn)IF、HLA-DR 水平比較()

    注:與未合并自身免疫性疾病/AOAb/AZpAb/ANA 陰性比較,aP <0.05。APOF:自身免疫性卵巢早衰;AOAb:抗卵巢抗體;AZpAb:抗透明帶抗體;ANA:抗核抗體;MIF:巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子;HLA-DR:人類白細(xì)胞DR 抗原

    2.3 APOF 發(fā)病的影響因素分析

    124 例POF 患者以是否發(fā)生APOF 為因變量(賦值:0=否,1=是),MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+、AOAb、AZpAb、ANA(均為連續(xù)變量原值帶入),合并自身免疫性疾病(賦值:0=否,1=是)為自變量,建立logistic 回歸方程,逐步法排除無(wú)關(guān)變量。結(jié)果顯示合并自身免疫性疾病,高M(jìn)IF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+水平是APOF 發(fā)病的危險(xiǎn)因素(OR >1,P <0.05)。見(jiàn)表3。

    表3 APOF 發(fā)病的影響因素分析

    2.4 MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+診斷APOF效能分析

    聯(lián)合MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+診斷APOF 的曲線下面積高于單獨(dú)MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+診斷(Z=3.261、2.956、3.512,P <0.05)。見(jiàn)表4、圖1。

    圖1 MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+診斷APOF 受試者操作特征曲線

    表4 MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+診斷APOF 效能分析

    3 討論

    POF 是多種病因?qū)е碌穆殉补δ茉缢?,自身免疫系統(tǒng)紊亂是主要原因之一,以卵巢相關(guān)自身抗體出現(xiàn),卵巢淋巴細(xì)胞性浸潤(rùn),合并其他自身免疫性疾病為特征。目前臨床缺乏敏感性和特異性高的生物學(xué)指標(biāo),因此探討與APOF 免疫功能紊亂的生物學(xué)指標(biāo)具有重要意義[10]。

    MIF 是由活化T 淋巴細(xì)胞分泌的多功能細(xì)胞因子,具有抑制P53 介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡,抑制糖皮質(zhì)激素效應(yīng),參與固有和適應(yīng)性免疫、自身免疫疾病、炎癥反應(yīng)等病理生理過(guò)程[11-13]。既往研究顯示MIF 在白癜風(fēng)[14]、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎[15]中水平升高,與病情和進(jìn)展均有關(guān)。本研究結(jié)果顯示,高M(jìn)IF 水平是APOF 發(fā)病的危險(xiǎn)因素之一,MIF 參與了APOF 發(fā)病機(jī)制。APOF 患者多伴自身免疫疾病以及多種自身免疫抗體,高濃度抗體可引起和加重卵巢功能衰退[16-17]。本研究結(jié)果顯示,在合并自身免疫疾病、AOAb、AZpAb、ANA 抗體陽(yáng)性表達(dá)者中MIF 水平高(P <0.05),提示MIF 參與APOF 自身免疫系統(tǒng)紊亂??赡艿臋C(jī)制為MIF 增加巨噬細(xì)胞吞噬作用影響固有免疫,MIF 作為初始炎癥因子促使白細(xì)胞介素-2、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-8、前列環(huán)素等炎癥因子釋放,放大炎癥反應(yīng),加重APOF 自身免疫系統(tǒng)紊亂。

    HLA-DR 是HLA 的Ⅱ類抗原,主要定位于巨噬細(xì)胞和B 淋巴細(xì)胞表面,通過(guò)結(jié)合提呈抗原肽,活化T 細(xì)胞,啟動(dòng)免疫應(yīng)答,是免疫細(xì)胞活化指標(biāo)[18-19]。研究顯示,多發(fā)性硬化癥[20]、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎[21]患者外周血單核細(xì)胞HLA-DR 均呈高表達(dá),可為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎早期診斷提供參考[22]。本研究結(jié)果顯示,HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+與APOF 發(fā)病有關(guān)。分析原因?yàn)闄C(jī)體炎癥性反應(yīng)刺激腫瘤壞死因子、γ 干擾素、白細(xì)胞介素等炎癥細(xì)胞因子合成和釋放,誘導(dǎo)CD3+、CD19+細(xì)胞表達(dá)HLA-DR,HLA-DR 高度表達(dá)導(dǎo)致T細(xì)胞過(guò)度活化,加重免疫系統(tǒng)紊亂,引發(fā)APOF。Li 等[23]研究顯示,HLA-DR 可誘導(dǎo)特異性T 細(xì)胞反應(yīng),參與自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)病過(guò)程。本研究結(jié)果顯示,HLA-DR 表達(dá)與APOF 合并自身免疫性疾病、AOAb、AZpAb、ANA 抗體表達(dá)存在一定關(guān)系,可能是因?yàn)镠LA-DR 過(guò)表達(dá)激活自身抗體表達(dá),導(dǎo)致自身免疫疾病發(fā)病。系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)自身抗體的產(chǎn)生也被證明是T 細(xì)胞依賴和HLA-DR 限制抗原驅(qū)動(dòng)所致[24]。

    受試者操作特征曲線結(jié)果顯示,MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+聯(lián)合可提高APOF的診斷效能,提示MIF、HLA-DR 均上調(diào)可能意味著患者APOF發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)更大。本研究結(jié)果顯示,合并自身免疫性疾病與APOF 發(fā)病有關(guān),相關(guān)報(bào)道指出APOF 患者多合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病[25-26],紅斑狼瘡患者體內(nèi)激素水平紊亂,也可導(dǎo)致卵巢功能早衰[26]。

    綜上所述,APOF 患者M(jìn)IF、HLA-DR+CD3+、HLADR+CD19+水平升高,高M(jìn)IF、HLA-DR+CD3+、HLADR+CD19+水平是APOF 發(fā)病的危險(xiǎn)因素。聯(lián)合MIF、HLA-DR+CD3+、HLA-DR+CD19+可為APOF 診斷提供有效參考。

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