白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)聯(lián)合雷珠單抗治療白內(nèi)障合并糖尿病性黃斑水腫的效果

孫 丹

（大同愛爾眼科醫(yī)院青白科，山西 大同 037000）

白內(nèi)障是指由于多種原因（如眼部老化、營養(yǎng)障礙、外傷、免疫與代謝異常、遺傳等）導(dǎo)致晶狀體代謝紊亂，引起晶狀體變性、混濁的一種眼病。中老年人是此病的高發(fā)群體，且其發(fā)病率可隨著患者年齡的增長而增高。糖尿病性黃斑水腫是指機體長期處于高血糖的狀態(tài)，損傷視網(wǎng)膜的微血管，導(dǎo)致黃斑中心凹細胞外液積聚，引起視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出、沉積的一種眼病[1]。與單純患有白內(nèi)障或糖尿病性黃斑水腫的患者相比，白內(nèi)障合并糖尿病性黃斑水腫患者的病情更加復(fù)雜，治療的難度更大[2]。雷珠單抗是一種抗血管內(nèi)皮生長因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）藥物，可抑制血管內(nèi)皮細胞的增生，減少視網(wǎng)膜血管內(nèi)物質(zhì)的滲漏。有研究指出，用雷珠單抗治療黃斑水腫對改善患者的視力具有積極的意義[3]。本文主要是探討用白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)聯(lián)合雷珠單抗治療白內(nèi)障合并糖尿病性黃斑水腫的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月至2020年2月我院收治的76例白內(nèi)障合并糖尿病性黃斑水腫患者（共有78只患眼）作為研究對象。其納入標準是：病情符合白內(nèi)障合并糖尿病性黃斑水腫的診斷標準；進行眼底檢查可見黃斑區(qū)熒光素滲漏；黃斑中心的厚度≥250 μm；具有進行白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)的指征；自愿參與本研究。其排除標準是：白內(nèi)障晶體核分級超過3級或術(shù)中出現(xiàn)嚴重的并發(fā)癥；存在其他類型的黃斑病變；有眼部外科手術(shù)史、外傷史或高度近視史；合并有惡性腫瘤等重大疾??；病歷資料不全。隨機將其分為觀察組與對照組，每組各有38例患者及39只患眼。在對照組中，有男性18例，女性20例；其年齡為54～79歲，平均年齡為（64.69±4.68）歲；其糖尿病的病程為4～16年，平均病程為（10.69±3.76）年。在觀察組中，有男性19例，女性19例；其年齡為56～80歲，平均年齡為（64.79±4.55）歲；其糖尿病的病程為5～16年，平均病程為（10.45±3.69）年。兩組患者的一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究已通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準。

1.2 方法

用白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)對對照組患者進行治療，方法是：對其進行局部麻醉，在患眼顳上方的角鞏膜緣做一個3 mm左右的切口，穿刺進入前房，向前房內(nèi)注入透明質(zhì)酸鈉凝膠。另在角膜緣做一個輔助切口，連續(xù)進行環(huán)形撕囊，并完成水分離和碎核操作。清除碎核，吸除周邊殘留的皮質(zhì)，并注入黏彈劑，植入人工晶狀體。在前房內(nèi)注入黏彈劑，對切口進行水密處理，完成手術(shù)操作。術(shù)后對患者進行常規(guī)的預(yù)防性抗感染治療。用白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)聯(lián)合雷珠單抗對觀察組患者進行治療。對其進行白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)的方法同上。術(shù)后對其患眼角鞏膜緣后3.5 mm處的睫狀體平坦部位進行穿刺，穿刺至玻璃體腔內(nèi)。向玻璃體腔內(nèi)注入0.5 mg的雷珠單抗（生產(chǎn)廠家：Novartis Pharma Schweiz AG；進口藥品注冊證號：S20110085），注射完成后用無菌棉簽輕壓注射點1 min。術(shù)后對其進行常規(guī)的預(yù)防性抗感染治療。

1.3 觀察標準

治療前后，比較兩組患者的最佳矯正視力（Best corrected visual acuity，BCVA）、 眼 壓（Intraocular pressure，IP）及黃斑中心視網(wǎng)膜厚度（Central macular thickness，CMT）。比較兩組患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 22.0軟件處理本研究中的數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用%表示，用χ2檢驗，計量資料用±s表示，用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對比治療前后兩組患者的BCVA、IP及CMT

治療前，兩組患者的BCVA、IP及CMT相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者的BCVA高于對照組患者，其CMT小于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者的IP相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 對比治療前后兩組患者的BCVA、IP及CMT（±s）

表1 對比治療前后兩組患者的BCVA、IP及CMT（±s）

組別 患眼數(shù)（只） BCVA IP（mmHg） CMT（μm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 39 0.21±0.06 0.65±0.12 19.32±3.47 15.65±3.95 459.14±45.21 325.69±39.58對照組 39 0.19±0.05 0.51±0.10 19.22±3.58 15.79±4.11 464.39±47.36 376.14±45.69 t值 1.599 5.597 0.125 0.153 0.501 5.212 P值 0.114 ＜0.001 0.901 0.879 0.618 ＜0.001

2.2 對比兩組患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率

兩組患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表2。

表2 對比兩組患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率

3 討論

白內(nèi)障在臨床上較為常見，其致盲率較高。中老年人是白內(nèi)障的高發(fā)群體。此病患者的典型癥狀是視力下降、視物渾濁、模糊，若長期得不到有效的治療可發(fā)生失明。近年來，隨著我國老年人口的增多，白內(nèi)障的發(fā)病率逐年升高。糖尿病性黃斑水腫是糖尿病患者常見的一種眼部并發(fā)癥[4]。導(dǎo)致糖尿病患者出現(xiàn)此并發(fā)癥的原因主要是其血糖水平長期保持在較高的水平，導(dǎo)致其視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜血管的透性增加，使血液中的水分子、蛋白質(zhì)等成分易透過血管壁滲透出來，在黃斑區(qū)聚集形成水腫。另外，高血糖還會導(dǎo)致視網(wǎng)膜細胞缺氧，產(chǎn)生VEGF，繼而可進一步加劇眼部微血管的通透性[5-6]。黃斑區(qū)是視覺形成的中心地帶，此處感光細胞密集，因此在發(fā)生水腫后可嚴重影響視力。采用玻璃體腔內(nèi)注射藥物法治療黃斑水腫可取得一定的效果，但對黃斑區(qū)彌漫性水腫的療效不佳[7]。對白內(nèi)障患者進行白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)的效果已得到臨床證實。但對于白內(nèi)障合并糖尿病性黃斑水腫患者來說，單純對其進行白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)雖然能改善其白內(nèi)障，但對其黃斑水腫的改善程度有限，手術(shù)獲益不高。雷珠單抗是一種抗VEGF藥物，可透過視網(wǎng)膜全層直接作用于靶組織，達到減少血管生成及視網(wǎng)膜滲液、改善黃斑水腫的目的。杜紅彥等[8]用雷珠單抗治療非缺血型視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞繼發(fā)黃斑水腫，取得了良好的效果。本研究的結(jié)果顯示，治療后觀察組患者的BCVA和CMT均優(yōu)于對照組患者。究其原因主要是，對白內(nèi)障合并糖尿病性黃斑水腫患者進行白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)后，手術(shù)創(chuàng)傷可促進VEGF的產(chǎn)生，增加毛細血管的通透性，使血-視網(wǎng)膜屏障遭到破壞，導(dǎo)致黃斑水腫加重。而術(shù)后為患者應(yīng)用雷珠單抗可抑制VEGF的表達及新生血管的生成，顯著改善黃斑水腫。

綜上所述，與單用白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)治療白內(nèi)障合并糖尿病性黃斑水腫相比，用白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)聯(lián)合雷珠單抗治療此病的效果更好，能更有效地改善患者的視力及CMT，且不會增加其術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率，治療的安全性較高。