胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后血管重塑的血流動(dòng)力學(xué)仿真分析

楊 睿，許歡明，張薛歡，郭 偉，陳端端，熊 江

1 解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心 血管外科，北京 100853；2 運(yùn)城市第一醫(yī)院 血管外科，山西運(yùn)城044000；3 北京理工大學(xué) 生命學(xué)院，北京 100081

主動(dòng)脈夾層(aortic dissection，AD)是由于主動(dòng)脈任何部位內(nèi)膜破裂導(dǎo)致血液通過破口流入血管壁內(nèi)膜和中膜之間形成真假兩腔的血管疾病，是血管外科急危重癥，未經(jīng)治療患者死亡率高達(dá)80%[1]。根據(jù)夾層是否累及升主動(dòng)脈，臨床上將主動(dòng)脈夾層分為Stanford A型(累及升主動(dòng)脈)和B型(未累及升主動(dòng)脈)。目前針對(duì)B型AD的治療方法主要包括藥物保守治療和胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)[2]。近年來以TEVAR為主的血管腔內(nèi)治療方案因其良好的血管重塑效果和較低的圍術(shù)期死亡率已成為B型AD的一線治療手段[3-5]。有研究表明，TEVAR后假腔完全血栓化這種良好的血管重塑現(xiàn)象可作為較好長(zhǎng)期結(jié)果的預(yù)測(cè)因子[6-7]。然而對(duì)于一些累及到腹主動(dòng)脈甚至髂動(dòng)脈的長(zhǎng)段夾層，TEVAR后假腔重塑不盡如人意，部分病例腹段殘余假腔持續(xù)通暢甚至形成夾層動(dòng)脈瘤有主動(dòng)脈破裂猝死的風(fēng)險(xiǎn)[8-9]。因此在術(shù)后早期如何準(zhǔn)確預(yù)判血管重塑趨勢(shì)及如何對(duì)預(yù)測(cè)不良的病例進(jìn)行二次干預(yù)是臨床亟需解決的問題。主動(dòng)脈疾病的病理生理學(xué)及TEVAR后效果與流體力學(xué)關(guān)系密切[10]，特別是近年來計(jì)算流體力學(xué)(computational fluid dynamic，CFD)技術(shù)在模擬主動(dòng)脈夾層發(fā)生發(fā)展及治療轉(zhuǎn)歸方面的技術(shù)優(yōu)勢(shì)與應(yīng)用前景受到關(guān)注[11-14]。該技術(shù)基于臨床采集的血管造影檢查(computed tomography angiography，CTA)資料進(jìn)行數(shù)值模擬研究，可提供主動(dòng)脈內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)的具體分布，包括速度、壓力和壁面切應(yīng)力等，由此衍生出的個(gè)性化參數(shù)可早期預(yù)測(cè)TEVAR后中遠(yuǎn)期血管重塑效果[15-16]。本研究選取兩例B型AD經(jīng)TEVAR治療后主動(dòng)脈遠(yuǎn)端存在多個(gè)殘余裂口的病例，均完成2年以上的CTA隨訪。通過CFD數(shù)值模擬技術(shù)分析術(shù)后早期血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)以預(yù)測(cè)血管重塑趨勢(shì)并與真實(shí)世界的中長(zhǎng)期隨訪結(jié)果進(jìn)行比較，通過在真實(shí)模型上封閉腎下腹主動(dòng)脈殘余裂口得到兩個(gè)修改模型并分析相應(yīng)參數(shù)的變化趨勢(shì)，以期為臨床二次干預(yù)的手術(shù)方式和時(shí)機(jī)提供參考。

資料和方法

1 資料 選取2016年就診于解放軍總醫(yī)院血管外科的B型主動(dòng)脈夾層患者2例。病例1，32歲男性，入院診斷：主動(dòng)脈夾層(Stanford B型)、高血壓病。術(shù)前CTA顯示夾層主裂口位于左鎖骨下動(dòng)脈(left subclavical artery，LSA)以遠(yuǎn)26 mm，Ⅱ型主動(dòng)脈弓，LSA對(duì)應(yīng)主動(dòng)脈弓直徑29 mm。夾層向下累及右髂總動(dòng)脈，腹腔干、腸系膜上動(dòng)脈、左腎動(dòng)脈真腔供血，右腎動(dòng)脈真假腔供血。于2016年1月21日接受TEVAR治療，所用支架為32-28-160 mm (Lifetech，China)，術(shù)后隨訪32個(gè)月。在第18個(gè)月時(shí)因腹段真腔持續(xù)塌陷并出現(xiàn)下肢間歇性跛行(中度)癥狀遂決定二次干預(yù)，應(yīng)用支架移植物封閉腹主動(dòng)脈和髂動(dòng)脈段殘余裂口，腹段真腔重塑有所改善。

病例2，47歲男性，入院診斷：主動(dòng)脈夾層(Stanford B型)、高同型半胱氨酸血癥。術(shù)前CTA顯示夾層主裂口位于LSA以遠(yuǎn)22 mm，Ⅱ型主動(dòng)脈弓，LSA對(duì)應(yīng)主動(dòng)脈弓直徑26 mm。夾層向遠(yuǎn)端延伸至腹主動(dòng)脈分叉水平，腹腔干動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈、右腎動(dòng)脈均為真腔供血，左腎動(dòng)脈為真假腔供血，胸降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端、腹主動(dòng)脈分叉附近區(qū)域假腔內(nèi)可見血栓形成。于2016年9月5日接受TEVAR治療，所用支架為28-24-160 mm(Lifetech，China)。術(shù)后隨訪期37個(gè)月。

2 三維形態(tài)學(xué)參數(shù)測(cè)量 本研究基于2例患者術(shù)前及術(shù)后2年內(nèi)CTA影像資料，通過Mimics(Materialise，Leuven，Belgium)軟件構(gòu)建出兩組三維幾何模型(圖1)。范圍包括升主動(dòng)脈至髂動(dòng)脈遠(yuǎn)端，每個(gè)模型至少保留9個(gè)主動(dòng)脈分支(頭臂干、左頸總動(dòng)脈、LSA、腹腔干、腸系膜上動(dòng)脈、左右腎動(dòng)脈、左右髂動(dòng)脈)。將所有重建好的三維幾何模型導(dǎo)入Magics軟件測(cè)量三維形態(tài)學(xué)參數(shù)，包括真假腔容積、裂口的位置和大小。

圖1 主動(dòng)脈三維幾何模型的重建 A：CTA圖像分割；B：病例1模型；C：病例2模型Fig.1 Reconstruction of 3-dimensional geometric model of aorta A: Image segmentation; B: Case 1; C: Case 2

3 血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)計(jì)算 通過比較術(shù)前和術(shù)后3個(gè)月的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)預(yù)測(cè)真假腔轉(zhuǎn)歸趨勢(shì)，將該趨勢(shì)與最后一次隨訪的結(jié)果進(jìn)行整體比較，以評(píng)估參數(shù)預(yù)測(cè)的有效性。同時(shí)，本研究將人為封閉殘余裂口后的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與修改前進(jìn)行比較，通過判斷血流獲益情況分析封閉殘余裂口對(duì)血管重塑的影響。血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)計(jì)算包括模型建立、網(wǎng)格離散化、流體模型選擇、邊界條件設(shè)定和計(jì)算求解這5個(gè)主要過程。將模型導(dǎo)入有限體積求解器CFD-ACE+(ESI Group，Paris，F(xiàn)rance)中計(jì)算，通過求解連續(xù)性方程、動(dòng)量守恒方程和N-S方程，獲得模型內(nèi)每個(gè)位置的速度和壓強(qiáng)結(jié)果，并繪制相應(yīng)的收縮期管壁壓強(qiáng)分布圖、峰值流速及流線分布圖。計(jì)算過程中心動(dòng)周期取0.89 s，計(jì)算時(shí)每個(gè)心動(dòng)周期離散為100步，故時(shí)間間隔為0.089 s。為了獲得穩(wěn)定的計(jì)算結(jié)果，本研究對(duì)每個(gè)模型均進(jìn)行連續(xù)4個(gè)心動(dòng)周期的模擬，提取最后一個(gè)周期的結(jié)果作為后續(xù)分析數(shù)據(jù)。

4 個(gè)性化參數(shù)計(jì)算 首先計(jì)算真假腔壓強(qiáng)差曲線，具體方法：沿主動(dòng)脈血管方向提取真腔中心線，起點(diǎn)為左鎖骨下動(dòng)脈與主動(dòng)脈弓中心線的相交位置，終點(diǎn)為夾層結(jié)束位置；接著在真腔中心線等距(間隔5 mm)取一系列垂直于真腔的截面，并在每一個(gè)截面中分別計(jì)算一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)真腔與假腔壓強(qiáng)之差的平均值，從而得到真假腔壓強(qiáng)差沿著真腔中心線方向變化的曲線。真假腔壓強(qiáng)差曲線上第一個(gè)數(shù)值為零的位置，即真腔與假腔之間首次形成壓力平衡的位置，稱之為壓力差第一平衡位置(first balance position，F(xiàn)BP)。本研究計(jì)算了TEVAR前后FBP的移動(dòng)距離，以量化手術(shù)對(duì)血管重塑趨勢(shì)造成的影響。

由于使用的入口血流量邊界條件為設(shè)定常數(shù)，并非來自病例本身，計(jì)算時(shí)的絕對(duì)量值與病例真實(shí)值存在一定差異，故本研究沿用此前研究中已驗(yàn)證可行的方法[16]，即將入口總心輸出量定為4.5 L/min，使用血液分流比這一數(shù)值表征進(jìn)入分支血管或假腔的血流量大小。通過數(shù)值模擬計(jì)算可以獲得一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)進(jìn)入某個(gè)裂口或分支血管的血流量，該血流量與入口一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)總血流量的比值計(jì)為相應(yīng)的分流比。

5 修改模型參數(shù)計(jì)算 本研究將兩個(gè)病例術(shù)后3個(gè)月的真實(shí)數(shù)值模型進(jìn)行修改，模擬封閉腎下腹主動(dòng)脈(包括髂動(dòng)脈)上的殘余裂口后得到的兩個(gè)數(shù)值模型即為修改模型。真假腔壓強(qiáng)差曲線的計(jì)算方法如前所述。已有研究證明，血液成分(粒子)在血管內(nèi)皮細(xì)胞附近的滯留時(shí)間對(duì)血小板聚集、流場(chǎng)內(nèi)血栓形成的作用至關(guān)重要[17]。由此衍生出的相對(duì)粒子滯留時(shí)間(relative residence time，RRT)可基于平均壁面切應(yīng)力(time average wall shear stress，TAWSS)和震蕩剪切指數(shù)(oscillatory shear index，OSI)計(jì)算得出[18-19]，該參數(shù)越大表明附近形成血栓的可能性越高[17]，對(duì)修改模型RRT的計(jì)算可量化假腔血栓化的速度，數(shù)值越高表明假腔內(nèi)生成血栓的速度越快。具體計(jì)算方程如下。

結(jié) 果

1 三維形態(tài)學(xué)參數(shù) 通過對(duì)兩個(gè)病例術(shù)前與術(shù)后3個(gè)月真假腔容積進(jìn)行比較后發(fā)現(xiàn)，總的真腔容積增加，假腔容積減少(圖1)。隨著隨訪時(shí)間的延長(zhǎng)，病例1在術(shù)后3 ～ 18個(gè)月假腔容積持續(xù)減少(由89.6 cm3降至49.4 cm3)，而真腔容積不僅沒有增加反而減少(從148.3 cm3降至142.8 cm3)。病例2在術(shù)后3 ～ 24個(gè)月假腔容積明顯下降(由36.2 cm3降至8.2 cm3)，而腹段真腔容積，即低位腎動(dòng)脈至腹主動(dòng)脈分叉之間的真腔容積，僅有少量增加(從7.9 cm3增至8.5 cm3)。

在裂口的變化上，病例1有1個(gè)主裂口和4個(gè)殘余裂口，主裂口如前文所述，殘余裂口分別位于腹腔干近端20 mm處、右腎動(dòng)脈平面、腎下腹主動(dòng)脈中段、髂總動(dòng)脈遠(yuǎn)端，病例1右腎動(dòng)脈被累及；在術(shù)后3 ～ 18個(gè)月，第1和第3殘余裂口自動(dòng)閉合。病例2術(shù)前有1個(gè)主裂口和3個(gè)殘余裂口，主裂口如前文所述，殘余裂口分別位于左腎動(dòng)脈平面、腎下腹主動(dòng)脈中下段、腹主動(dòng)脈分叉附近，病例2左腎動(dòng)脈被累及；術(shù)后第10個(gè)月時(shí)，第2個(gè)殘余裂口同樣出現(xiàn)自動(dòng)閉合的現(xiàn)象。兩個(gè)病例不同之處是，病例1的流出道較為典型，不會(huì)影響血液的通過，而病例2在夾層結(jié)束處的流出道裂口面積較小，僅約10 mm2。

2 壓強(qiáng)和真假腔壓強(qiáng)差曲線 在血流動(dòng)力學(xué)方面，兩個(gè)病例在術(shù)前主動(dòng)脈近端均表現(xiàn)為真腔壓力比假腔壓力大，而在遠(yuǎn)端，特別是腹主動(dòng)脈段，則出現(xiàn)假腔壓力比真腔壓力大的現(xiàn)象。尤其是病例2，腹段真假腔壓強(qiáng)差下降尤其明顯(圖2)。經(jīng)過TEVAR治療后腹段假腔壓力大于真腔的情況得到了明顯改善，兩個(gè)病例真假腔壓強(qiáng)差大于0的區(qū)域均明顯擴(kuò)大。病例1的FBP移動(dòng)了17.15 cm，占整個(gè)夾層長(zhǎng)度的3.46%；病例2移動(dòng)了15.47 cm，占夾層長(zhǎng)度的3.77%。通過觀察真假腔壓強(qiáng)差曲線移動(dòng)的方向和距離(圖2中藍(lán)色線-綠色線)可以看出，兩個(gè)病例TEVAR后的曲線均整體向上移動(dòng)且病例2的縱向移動(dòng)距離明顯大于病例1。從病例2收縮期壓強(qiáng)分布圖可以看出，術(shù)前假腔內(nèi)壓強(qiáng)偏大，術(shù)后殘余夾層的假腔內(nèi)壓強(qiáng)明顯下降(圖3)。

圖2 病例1(A)與病例2(B)真假腔壓強(qiáng)差曲線，橫軸表示以左鎖骨下動(dòng)脈與主動(dòng)脈血管中心線相交位置為起點(diǎn)，沿血管中心線延伸的距離；縱軸表示真假腔壓強(qiáng)差數(shù)值Fig.2 Pressure difference curve between TL and FL in case 1 (A)and case 2 (B).The horizontal axis represents the distance extending along the center line of the aorta starting from the intersection of the LSA and the center line of the aorta

圖3 病例2術(shù)前(A)與術(shù)后(B)收縮期血管壁壓強(qiáng)分布圖(紅色壓強(qiáng)最大，藍(lán)色壓強(qiáng)最小)Fig.3 Distribution of preoperative (A) and postoperative (B) systolic vessel wall pressure in case 2 (the red pressure is the largest and the blue pressure is the smallest)

3 流線和分流比 兩個(gè)病例術(shù)前模型中真腔血流均較為穩(wěn)定，部分區(qū)域流速較快，而假腔內(nèi)血流紊亂(圖4A左、圖4B左)；TEVAR后主裂口被封閉，假腔內(nèi)血流主要通過遠(yuǎn)端裂口流入，在腎動(dòng)脈殘余裂口區(qū)域，兩個(gè)病例均觀察到高速噴射狀血流(圖4中紅色箭頭所示)。為了量化血流對(duì)假腔的影響，本研究計(jì)算了血流從裂口進(jìn)入假腔的分流比。病例1和病例2術(shù)前經(jīng)各裂口進(jìn)入假腔的分流比分別為19.9%和17.3%。經(jīng)TEVAR治療后，病例1分流比降至7.22%，病例2降至2.45%。病例2假腔分流比下降更為明顯與其遠(yuǎn)端流出道較小有關(guān)。從真腔進(jìn)入髂總動(dòng)脈的血液分流比，病例1為29.3%，病例2為37.53%。

圖4 病例1(A)與病例2(B)收縮期主動(dòng)脈血流峰值流速及流線分布圖(左為術(shù)前、右為術(shù)后；紅色速度最快，藍(lán)色速度最慢)Fig.4 The peak velocity and streamline distribution of aortic blood flow during systole in case 1 (A) and case 2 (B) (the left is preoperative and the right is postoperative; the velocity is fastest in red and slowest in blue)

4 修改模型的真假腔壓強(qiáng)差及RRT變化 圖2中黑色虛線部分是修改模型中殘余夾層段的真假腔壓強(qiáng)差計(jì)算結(jié)果，整個(gè)殘余夾層段的曲線范圍均大于零，表明兩個(gè)修改模型在真假腔壓強(qiáng)差獲益上較真實(shí)模型更大。圖5可以看出，兩個(gè)病例在封閉腎下殘余裂口后，假腔血流主要通過累及腎動(dòng)脈的裂口流入，兩個(gè)修改模型中假腔RRT的數(shù)值均較真實(shí)模型明顯變大，意味著在修改模型中假腔內(nèi)血栓形成更加迅速，這將有利于假腔血管的重塑。

圖5 病例1(A)與病例2(B)TEVAR術(shù)后RRT分布(左為真實(shí)模型，右為封閉裂口后的修改模型；紅色表示數(shù)值最高，藍(lán)色表示數(shù)值最低)Fig.5 Distribution of RRT after TEVAR in case 1 (A) and case 2(B) (the left is the real model and the right is the modified model after sealing the residual tears; red means the highest value; blue means the lowest value)

討 論

TEVAR后血管重塑不良預(yù)測(cè)因素一直是主動(dòng)脈夾層領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)[20-22]。此前的形態(tài)學(xué)研究將TEVAR后殘余裂口的數(shù)量、部位、支架移植物長(zhǎng)度等作為血管重塑的預(yù)測(cè)因素[23-25]。盡管如此，目前仍不確定哪些因素是影響個(gè)體化病例TEVAR后血管重塑的關(guān)鍵因素。近期一項(xiàng)研究表明，腹部殘余裂口是腹部假腔轉(zhuǎn)歸不良的唯一確定的風(fēng)險(xiǎn)因素[26]。但夾層裂口在個(gè)體化病例中的具體力學(xué)表現(xiàn)、何時(shí)以何種方式處理腹部殘余裂口、處理后將得到何種結(jié)果，目前仍不明確。本研究通過修改模型模擬二次干預(yù)的過程進(jìn)行研究。

血流動(dòng)力學(xué)特性對(duì)血管重塑的影響往往要早于形態(tài)學(xué)特性。近期的一項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)研究通過術(shù)后早期的血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)參數(shù)預(yù)測(cè)假腔的形態(tài)變化，其結(jié)果與遠(yuǎn)期實(shí)際的形態(tài)變化具有較好的一致性[13]。因而本研究?jī)H對(duì)術(shù)前和術(shù)后3個(gè)月獲得的隨訪資料進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)計(jì)算和比較。

與以往形態(tài)學(xué)研究?jī)H關(guān)注二維指標(biāo)不同，本研究關(guān)注了裂口面積及真假腔容積等三維參數(shù)。此外，大部分研究?jī)H關(guān)注術(shù)后假腔的重塑效果，而本研究同時(shí)考慮到真腔的轉(zhuǎn)歸，對(duì)所有隨訪時(shí)間點(diǎn)的真腔容積也進(jìn)行了量化。通過容積分析發(fā)現(xiàn)，盡管兩個(gè)病例術(shù)后早期與術(shù)前相比，總假腔容積減小、真腔容積增加，但隨著隨訪期的延長(zhǎng)，病例1的真腔容積沒有增加反而出現(xiàn)了減少，而病例2腹段真腔容積的增加也并不明顯。通過三維幾何模型可以看出，兩個(gè)病例術(shù)前均有真腔高度受壓的情形，特別是在腹主動(dòng)脈區(qū)域。這種情形在真假腔壓強(qiáng)差曲線結(jié)果上得到進(jìn)一步的體現(xiàn)。兩個(gè)病例術(shù)前主動(dòng)脈遠(yuǎn)端假腔壓力明顯大于真腔壓力，特別是病例2。造成這一現(xiàn)象的原因一方面是近端流入道不斷有血流涌入假腔對(duì)血管壁形成沖擊，另一方面假腔內(nèi)的血液無法及時(shí)順暢排出，使得假腔血管壁承受的壓力不斷增加。而病例2的遠(yuǎn)端流出道過小(僅10 mm2)，使得這種情形更為明顯。這種遠(yuǎn)端流出道過小使假腔內(nèi)壓力增加從而不利于血管重塑的情形與此前理想模型的研究結(jié)果相似[27]。臨床上此類患者如不進(jìn)行手術(shù)干預(yù)極易因假腔持續(xù)高壓而導(dǎo)致不良預(yù)后。

本研究2例患者TEVAR后進(jìn)入假腔的血流均大大減少，假腔高壓的狀況得到了明顯改善。然而，通過對(duì)TEVAR前后壓強(qiáng)差曲線縱向移動(dòng)距離的比較發(fā)現(xiàn)，病例1術(shù)后壓力獲益可能不如病例2。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)病例1術(shù)后早期經(jīng)真腔進(jìn)入髂總動(dòng)脈的血液分流比明顯低于病例2(29.3%vs 37.53%)。這預(yù)示著病例1術(shù)后出現(xiàn)真腔擴(kuò)張不良導(dǎo)致遠(yuǎn)端灌注不足的風(fēng)險(xiǎn)更大。而病例1在隨訪期間發(fā)生的情況恰恰印證了上述判斷。這說明，對(duì)于遠(yuǎn)端真腔高度受壓的長(zhǎng)段夾層案例，隨著術(shù)后假腔血栓化范圍的擴(kuò)大，殘余夾層的真腔持續(xù)受到來自假腔血栓的擠壓，僅行單純TEVAR并不能改善這種真腔難以恢復(fù)擴(kuò)張的窘境。

此前的研究中，筆者所在團(tuán)體提出FBP這一個(gè)性化血流功能參數(shù)可在TEVAR后早期預(yù)測(cè)中遠(yuǎn)期血管重塑效果，同時(shí)可作為手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的預(yù)測(cè)因子(如內(nèi)漏、逆撕夾層)，獲得了國際學(xué)術(shù)界的高度評(píng)價(jià)[16,28]。兩個(gè)病例術(shù)后早期FBP均向遠(yuǎn)端移動(dòng)(3.46% vs 3.77%)，預(yù)示著兩個(gè)病例整體將獲得良性轉(zhuǎn)歸且假腔會(huì)出現(xiàn)良好的重塑，而涉及真腔重塑時(shí)，則需要根據(jù)術(shù)前真腔是否受壓綜合考量?？紤]到血液流動(dòng)特點(diǎn)是腔內(nèi)血壓關(guān)系的深層原因，本研究基于流速計(jì)算繪制了收縮期峰值流線分布圖并進(jìn)行了分析，兩個(gè)病例在術(shù)后早期腎動(dòng)脈殘余裂口附近均觀察到高速噴射狀血流，這種狀態(tài)將對(duì)假腔血管外壁造成一定沖擊，意味著該區(qū)域假腔不易完全閉合。兩個(gè)病例在最后一次隨訪時(shí)均存在殘余假腔且均位于腎動(dòng)脈附近，印證了這一推斷。

目前臨床對(duì)于TEVAR后殘余夾層二次干預(yù)的手術(shù)指征和時(shí)機(jī)并未形成統(tǒng)一的共識(shí)。有研究將真腔塌陷作為二次干預(yù)的指征之一[8]。本文將除累及腎動(dòng)脈以外的殘余裂口進(jìn)行封閉，是為了更加真實(shí)地模擬施行二次干預(yù)的過程。目前內(nèi)臟動(dòng)脈區(qū)域的殘余裂口處理起來困難且復(fù)雜[26,29]，而封閉腎下殘余裂口并不難實(shí)現(xiàn)。通過在術(shù)后早期模型中人為封閉腎下殘余裂口構(gòu)建出兩個(gè)修改模型，隨后進(jìn)行的真假腔壓強(qiáng)差及RRT計(jì)算表明整個(gè)殘余夾層段的曲線范圍均大于零，即真腔壓力均大于假腔壓力，修改模型壓強(qiáng)差獲益比真實(shí)模型更大，且修改模型更有利于假腔內(nèi)血栓的形成。這些結(jié)果表明，修改模型將獲得更好的腹段真假腔重塑效果。此外，在二次干預(yù)的時(shí)機(jī)上，應(yīng)當(dāng)充分考慮到夾層血管的可塑性。夾層血管壁及撕裂的內(nèi)膜片隨著時(shí)間會(huì)逐漸趨于僵化，這將使得二次干預(yù)的效果大打折扣。已有研究表明，急性期實(shí)施TEVAR血管重塑效果優(yōu)于慢性期[4]，而術(shù)后半年內(nèi)不能實(shí)現(xiàn)血管良性重塑則預(yù)示著遠(yuǎn)期發(fā)生血管重塑不良的風(fēng)險(xiǎn)[30]。事實(shí)上，病例1雖然在TEVAR后18個(gè)月進(jìn)行了二次干預(yù)，但其后的8個(gè)月，遠(yuǎn)端真腔重塑雖有改善但仍未達(dá)到理想的管徑。對(duì)于真腔高度受壓的長(zhǎng)段夾層案例TEVAR后應(yīng)嚴(yán)密隨訪，封閉腎下殘余裂口的二次干預(yù)方案可以在血流動(dòng)力學(xué)上帶來較大獲益；初始干預(yù)半年內(nèi)接受二次干預(yù)可能更有利于遠(yuǎn)端真腔重塑。

綜上，TEVAR后血管重塑是個(gè)復(fù)雜的過程，僅依靠傳統(tǒng)影像學(xué)檢查獲得的形態(tài)學(xué)參數(shù)不能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)具體案例的轉(zhuǎn)歸特征，需要借助部分血流功能學(xué)參數(shù)進(jìn)行判斷。本課題的初步研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后早期(3個(gè)月左右)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)或可有效預(yù)測(cè)夾層中遠(yuǎn)期血管重塑趨勢(shì)，早期封閉(術(shù)后半年內(nèi))腎下殘余裂口可使腹段殘余夾層獲得更好的重塑效果，特別是遠(yuǎn)端真腔高度受壓的病例。本文存在一些不足：一方面，本課題僅選取兩個(gè)長(zhǎng)期隨訪病例，所得結(jié)論需要更多病例佐證；另一方面，在CFD仿真計(jì)算中，對(duì)模型做的一些理想化處理，如將血管壁視為剛性壁面，血液視為不可壓縮的牛頓流體，也會(huì)對(duì)計(jì)算參數(shù)的絕對(duì)量值產(chǎn)生一定影響。