阿利沙坦酯治療原發(fā)性高血壓并射血分數(shù)保留性心衰的效果

暢曉燕

（河南科技大學第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科 洛陽471000）

原發(fā)性高血壓是由多種原因引起的處于不斷進展狀態(tài)的心血管綜合征，可導致患者血管、心臟結(jié)構(gòu)與功能的改變[1]。射血分數(shù)保留性心衰（HFpEF）為高血壓常見并發(fā)癥，具有預(yù)后差、病死率高等特征[2]。現(xiàn)階段，臨床多通過藥物療法幫助原發(fā)性高血壓合并HFpEF患者控制病情進展，改善生存質(zhì)量。阿利沙坦酯與福辛普利鈉均為治療高血壓合并HFpEF的常用藥，但目前臨床對于兩者的療效尚存諸多爭議?；诖?，本研究通過對比阿利沙坦酯與福辛普利鈉治療原發(fā)性高血壓合并HFpEF的療效，明確阿利沙坦酯的應(yīng)用價值，從而為臨床用藥方案的選擇提供參考?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年6月～2020年3月收治的130例原發(fā)性高血壓合并HFpEF患者的臨床資料，根據(jù)治療方法分為對照組和觀察組，各65例。對照組男40例，女25例；年齡50～80歲，平均年齡（68.05±4.82）歲；高血壓病程3～14年，平均病程（7.21±1.50）年。觀察組男38例，女27例；年齡51～81歲，平均年齡（67.96±4.80）歲；高血壓病程3～14年，平均病程（7.18±1.52）年。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入組標準（1）納入標準：符合原發(fā)性高血壓、HFpEF相關(guān)診斷標準[3～4]；臨床資料完善；二尖瓣血流頻譜顯示E/A異常；美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級Ⅱ～Ⅲ級。（2）排除標準：合并瓣膜病、限制型心肌病、肥厚型心肌病者；對本研究所用藥物過敏者；合并精神疾病、溝通障礙者。

1.3 治療方法 兩組均行一般治療：口服酒石酸美托洛爾膠囊（國藥準字H20073371）100 mg/次，2次/d；鹽酸貝那普利片（國藥準字H20063041）10 mg/次，1次/d；氫氯噻嗪片（國藥準字H20058629）30 mg/次，1次/d。在此基礎(chǔ)上，對照組給予福辛普利鈉片（國藥準字H20064148）口服，10mg/次，1次/d；觀察組給予阿利沙坦酯片（國藥準字H20138001）口服，240 mg/次，1次/d。兩組療程均為4周。

1.4 觀察指標（1）血壓。比較兩組治療前后24 h收縮壓（SBP）和24 h舒張壓（DBP）水平，以KRL-WABP動態(tài)血壓監(jiān)測儀（重慶康如來科技有限公司）測定。（2）心功能。比較兩組治療前后6 min步行距離（6MWT）、血清腦鈉肽（BNP）水平。6MWT：在室內(nèi)封閉走廊上，記錄患者6 min內(nèi)徒步行走的距離，距離越遠則心功能越好。血清BNP水平：采用HD-F200全自動生化分析儀（濟南華天恒達科技有限公司）測定。（3）不良反應(yīng)。比較兩組咳嗽、嘔吐、頭暈?zāi)垦！⑿募掳l(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓水平比較 治療后兩組24 h SBP和24 h DBP水平均下降，但組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組血壓水平比較（mm Hg，±s）

表1 兩組血壓水平比較（mm Hg，±s）

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2.2 兩組心功能指標比較 治療后兩組6MWT均變長，血清BNP水平均下降，且觀察組改善幅度大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標比較（±s）

表2 兩組心功能指標比較（±s）

時間 組別 n 6MWT（m） BNP（pg/ml）治療前對照組觀察組65 65 t P治療后對照組觀察組65 65 t P t對照組治療前后對比P對照組治療前后對比t觀察組治療前后對比P觀察組治療前后對比271.56±20.84 273.04±21.63 0.397 0.692 345.02±25.27 378.31±28.90 6.991 0.000 18.081 0.000 23.511 0.000 950.35±92.98 946.61±90.42 0.233 0.817 701.87±86.51 568.20±81.14 9.086 0.000 15.774 0.000 25.112 0.000

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

原發(fā)性高血壓起病隱匿，進展緩慢，是一種可控但需終身治療的疾病，具有較高的發(fā)病率、致死率及致殘率。高血壓亦是HFpEF的獨立危險因素，可造成患者左心室心肌細胞纖維化，加大收縮期室壁壓力及負荷，同時增加動脈管壁膠原含量，進而導致左室肥大、血管僵硬、心舒張功能受損，威脅患者生命安全[5]。因此，積極采取有效治療措施尤為重要。

福辛普利鈉為新型血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性，降低醛固酮、血管緊張素Ⅱ濃度，同時阻礙緩激肽的降解，從而擴張外周血管，減輕血管阻力，達到降壓效應(yīng)[6～7]。但不良反應(yīng)較多，不宜長期服用。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組24 h血壓水平均下降，但組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組6MWT均變長，血清BNP水平均下降，且觀察組改善幅度大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。表明在原發(fā)性高血壓合并HFpEF患者治療中，阿利沙坦酯與福辛普利鈉均具有良好的降壓效果，但阿利沙坦酯不良反應(yīng)較少，且可有效改善患者心功能。分析其原因：阿利沙坦酯為血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，口服吸收較好，半衰期約為10 h，達峰時間為1.5～2.5 h，可通過作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，抑制醛固酮分泌，阻礙內(nèi)皮細胞增殖，同時促進前列環(huán)素、一氧化氮等擴血管物質(zhì)的釋放，繼而擴張外周小動脈，減輕血管阻力，下調(diào)血壓水平[8～9]。此外，該藥可有效延緩心肌細胞肥厚和纖維化，減輕左心室壓力性負荷，繼而抑制心室重構(gòu)，改善心功能。阿利沙坦酯水解產(chǎn)物為EXP-3174，在與血管緊張素Ⅱ受體結(jié)合的同時，對其他激素受體或心血管中重要的離子通道影響較小，且不會阻礙血管緊張素轉(zhuǎn)化酶對緩激肽的降解作用，故不會引發(fā)緩激肽作用增強導致的不良反應(yīng)，適合長期服用[10]。綜上所述，在原發(fā)性高血壓合并HFpEF患者治療中，阿利沙坦酯與福辛普利鈉均具有良好的降壓效果，但阿利沙坦酯不良反應(yīng)較少，且可有效改善患者心功能，值得推廣使用。