冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy水平變化及臨床意義

董一真

（河南省許昌市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 許昌461000）

冠心病是臨床上多發(fā)的心血管疾病，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜多樣，涉及代謝、炎癥、損傷等多種因素，至今尚未有定論[1]。研究表明，脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lipoprotein-Associated Phospholipase A2,Lp-PLA2）能損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)冠脈粥樣硬化，而同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）是心血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]?；诖?，本研究探討了冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy水平變化及臨床意義?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2017年1月～2019年1月收治的84例冠心病患者納入研究，根據(jù)穩(wěn)定型心絞痛（Stable Angina Pectoris,SAP）、不穩(wěn)定型心絞痛（Unstable Angina Pectoris,UAP）、心 肌 梗 死（Myocardial Infarction,AMI）疾病類型分為SAP組、UAP組、AMI組，各28例，并將同期28例體檢健康者作為對(duì)照組。SAP組男16例，女12例；年齡60～78歲，平均年齡（68.40±2.73）歲；病程2～10年，平均病程（3.59±2.22）年。UAP組男15例，女13例；年齡61～79歲，平均年齡（68.58±2.76）歲；病程3～11年，平均病程（3.56±2.38）年。AMI組男14例，女14例；年齡62～78歲，平均年齡（68.45±2.72）歲；病程2～10年，平均病程（3.57±2.24）年。對(duì)照組男16例，女12例；年齡61～80歲，平均年齡（68.48±2.66）歲。各組一般資料比較無明顯差異（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)通過，且患者及其家屬了解并同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：冠心病患者均符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分型[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他心臟疾病者；合并嚴(yán)重肝腎功能不全者；合并惡性腫瘤者；合并糖尿病等嚴(yán)重代謝性疾病者；妊娠、哺乳期女性。

1.2 研究方法 采集所有研究對(duì)象清晨空腹靜脈血5 ml，用全自動(dòng)生化儀（TBA-2000FR，日本東芝）檢測(cè)血清Lp-PLA2水平，用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清Hcy水平，相關(guān)操作流程均嚴(yán)格參照儀器和試劑說明書，實(shí)驗(yàn)試劑盒均購自上海研盟生物科技有限公司。對(duì)所有冠心病患者進(jìn)行1年的門診、電話隨訪，記錄心血管事件發(fā)生情況，包括急性心肌梗死及再梗死、惡性心律失常、心功能不全、猝死，根據(jù)是否發(fā)生心血管事件分為事件組與非事件組，比較兩組血清Lp-PLA2、Hcy水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較 SAP組、UAP組、AMI組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；AMI組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于SAP組、UAP組（P＜0.05）。見表1。

表1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較（±s）

表1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較（±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05；與SAP組、UAP組比較，#P＜0.05。

組別 n Lp-PLA2（U/L） Hcy（μg/ml）SAP組UAP組AMI組對(duì)照組28 28 28 28 446.52±98.25*452.42±96.48*776.93±118.26*#230.24±95.68 14.84±4.25*16.81±6.95*21.97±8.26*#9.29±4.57

2.2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較 事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于非事件組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較（±s）

表2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較（±s）

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3 討論

冠心病是由于血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致血管內(nèi)膜發(fā)生炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致纖維組織增生，從而引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化而形成的，是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，其發(fā)生發(fā)展與血管內(nèi)皮損傷、炎癥機(jī)制有關(guān)[4]。研究表明，Lp-PLA2作為一種新型血管炎癥介質(zhì)，Hcy作為一種機(jī)體氨基酸代謝的重要中間產(chǎn)物，兩者與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[2]。

本研究結(jié)果顯示，SAP組、UAP組、AMI組患者血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于對(duì)照組，AMI組患者血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于SAP組、UAP組，提示高水平的血清Lp-PLA2、Hcy濃度與冠心病的發(fā)生、發(fā)展具有密切關(guān)系。一方面可能是Lp-PLA2能通過多種細(xì)胞信號(hào)通路介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，促使血管產(chǎn)生反應(yīng)性纖維增生，形成粥樣硬化；另一方面可能是Lp-PLA2能通過與低密度脂蛋白結(jié)合，特異性地降解動(dòng)脈血管內(nèi)膜下的卵磷脂成分，活化促炎因子，強(qiáng)化巨噬細(xì)胞吞噬功能，形成泡沫細(xì)胞，同時(shí)促進(jìn)巨噬細(xì)胞生成更多的Lp-PLA2，形成正性循環(huán)[5]。相關(guān)研究表明，正常情況下，血Hcy在體內(nèi)的濃度維持在較低水平，而濃度的升高會(huì)大幅增加冠心病、外周血管疾病及腦血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，是冠心病的一種可逆的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這與本研究結(jié)果相一致[6]。

本研究結(jié)果顯示，事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于非事件組，提示血清Lp-PLA2、Hcy水平的升高可作為冠心病患者發(fā)生心血管事件的預(yù)測(cè)因子，具有重要臨床意義。究其原因，可能是因?yàn)長p-PLA2能催化多種氧化磷脂Sn-2位上醋鍵水解，產(chǎn)生游離脂肪酸和溶血磷脂，同時(shí)還能活化血小板活化因子等致炎因子，加重冠脈粥樣硬化，增加并發(fā)心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)[7]。另外有研究表明，Hcy可使氧化自由基大量產(chǎn)生引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，對(duì)血管造成損傷和破壞，且與粥樣斑塊的穩(wěn)定性密切相關(guān)；Hcy還能導(dǎo)致心肌細(xì)胞的鈣離子負(fù)荷超載，從而破壞心肌細(xì)胞正常的收縮功能[8]，增加心血管并發(fā)癥發(fā)生率，這均與本研究結(jié)果相一致。

綜上所述，高水平的血清Lp-PLA2、Hcy濃度與冠心病的發(fā)生、發(fā)展具有密切關(guān)系，血清Lp-PLA2、Hcy水平的升高可作為冠心病患者發(fā)生心血管事件的預(yù)測(cè)因子，具有重要臨床意義。