楊興國(guó)
(宣恩縣民族醫(yī)院 心衰中心,湖北 恩施 445500)
心力衰竭(heart failure)簡(jiǎn)稱(chēng)心衰,是指由于心臟的收縮功能和(或)舒張功能發(fā)生障礙,不能將靜脈回心血量充分排出心臟,導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積,動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足,從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群,此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。心力衰竭并不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而是心臟疾病發(fā)展的終末階段。其中絕大多數(shù)的心力衰竭都是以左心衰竭開(kāi)始的,即首先表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。臨床上以肺水腫和外周血流灌注不足為主要表現(xiàn),左房壓力升高,心輸出量下降為主要原因。對(duì)于急性左心衰竭(ALVF)的水鈉潴留患者,利尿劑是唯一能夠充分控制心衰液體潴留的藥物,能有效緩解心衰癥狀,更快地減輕呼吸困難及水腫,是心衰標(biāo)準(zhǔn)治療中必不可少的組成部分。但是在臨床工作中,經(jīng)常會(huì)遇到ALVF的病人出現(xiàn)利尿抵抗現(xiàn)象。急慢性心衰患者在增加利尿劑用量時(shí),水和鈉的滯留量不能完全控制。雖然近年來(lái)心力衰竭的治療有所進(jìn)展,但仍然離不開(kāi)利尿劑的作用。因此,ALVF患者如何合理使用利尿劑非常重要。N端 B型利鈉肽(NT-proBNP)不僅能反映左心室收縮功能不全,還能反映左心室舒張功能、瓣膜功能和右心功能不全[1]。ProBNP是由心肌細(xì)胞合成的一種主要在心室內(nèi)表達(dá)的天然生物活性激素,也可見(jiàn)于腦。當(dāng)左室功能不全時(shí),由于心肌擴(kuò)張,快速合成并釋放到血液中,這有助于調(diào)節(jié)心臟功能。本研究目的是探討NT-proBNP水平在判斷左心衰患者降階治療中的價(jià)值。
1.1 一般資料。本研究選取我院2017年1月至2020年1月收治的100例ALVF患者作為本次研究入組對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分成兩組:研究組和對(duì)照組各50例。其中研究組男34例,女16例,患者年齡為53~78歲,平均(64.81±6.24)歲,心功能NYHA分級(jí)為III級(jí)的患者有30例,IV級(jí)有20例。對(duì)照組男37例,女13例,患者年齡為51~74歲,平均(64.66±6.22)歲。心功能NYHA分級(jí)為III級(jí)的患者有28例,IV級(jí)有22例。本次研究的兩組間數(shù)據(jù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法。所有患者常規(guī)進(jìn)行利尿、強(qiáng)心及擴(kuò)血管等治療,其中,利尿治療選擇的藥物是靜脈推注20 mg呋塞米注射液和口服20 mg螺內(nèi)酯片。對(duì)照組根據(jù)D-二聚體水平判斷ALVF利尿劑降階治療,在D-二聚體水平高于正常值的情況下進(jìn)行利尿劑降階治療。研究組根據(jù)NT-proBNP水平判斷是否進(jìn)行ALVF利尿劑降階治療,在NT-proBNP水平和治療前比較降低30%的情況下使用利尿劑降階進(jìn)行治療。
1.3 觀(guān)察指標(biāo)及療效標(biāo)準(zhǔn)。觀(guān)察兩組住院時(shí)間;對(duì)比兩組肺水腫治療效果;不良反應(yīng)。顯效:肺水腫完全消失,經(jīng)胸部CT或者X線(xiàn)顯示肺部情況良好,臨床相關(guān)癥狀消失;有效:肺水腫緩解,經(jīng)胸部CT或者X線(xiàn)顯示肺部腫脹情況減輕,臨床相關(guān)癥狀改善;無(wú)效:達(dá)不到以上的標(biāo)準(zhǔn)[2]。有效率=(顯效+有效)/總數(shù)x100%。
2.1 兩組住院時(shí)間對(duì)比。研究組住院時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.05),如表1。
表1 兩組住院時(shí)間對(duì)比( ,d)
表1 兩組住院時(shí)間對(duì)比( ,d)
組別 n 住院時(shí)間研究組 50 11.21±2.11對(duì)照組 50 14.21±4.25 t-8.445 P-<0.05
2.2 兩組治療效果對(duì)比。研究組治療有效率98.00%高于對(duì)照組72.00%(P<0.05),如表2。
表2 兩組治療效果對(duì)比[n(%)]
2.3 兩組不良反應(yīng)比較。研究組不良反應(yīng)低于對(duì)照組,(P<0.05)。研究組有2例不良反應(yīng),發(fā)生率是4.00%,對(duì)照組有10例不良反應(yīng),發(fā)生率是20.00%。
可導(dǎo)致左室收縮舒張功能障礙或左室前后負(fù)荷壓力升高的各種因素,可使心臟輸出量在短時(shí)間內(nèi)急劇下降,也可使肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力突然顯著升高。當(dāng)肺毛細(xì)血管滲透壓超過(guò)4.8 kPa(36 mmHg)時(shí),毛細(xì)血管會(huì)向肺間質(zhì)和肺泡滲出大量漿液,從而導(dǎo)致急性肺水腫。當(dāng)左室輸出量嚴(yán)重下降時(shí),可引起心源性休克、心臟驟停、昏迷甚至死亡。常見(jiàn)原因:急性心肌收縮乏力、急性心室舒張受限、急性心肌體積負(fù)荷增加、急性心壓負(fù)荷增加。根據(jù)心臟排泄功能的程度、速度、持續(xù)時(shí)間及代償功能的不同,可分為ALVF。其主要表現(xiàn)為急性肺水腫,如煩躁、氣短、嚴(yán)重哮喘、臉色蒼白、嘴唇及手指發(fā)紫、冷汗、煩躁、恐懼及垂死掙扎、咳嗽、或從口鼻大量涌出粉紅泡沫狀的血痰,甚至咯血。伴有急性心衰癥狀和體征的急性失代償性心衰,是一種輕癥,不符合急性肺水腫標(biāo)準(zhǔn)[3-4]。
與其他治療心衰的藥物相比,利尿劑可以更快地緩解心衰癥狀,使水腫和充血癥狀在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)消失;其次,它還可以完全控制心衰患者的液潴留現(xiàn)象;最后,它是其他藥物成功治療心衰的關(guān)鍵因素之一。因此,利尿劑對(duì)心衰患者具有不可替代的作用[5-6]。
此外,NT-proBNP還能調(diào)節(jié)心腎功能,調(diào)節(jié)血量和動(dòng)脈壓,控制水鈉潴留,并能抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮。應(yīng)用NT-proBNP對(duì)心衰患者進(jìn)行檢查,臨床上已有學(xué)者認(rèn)為,這種檢查方法可以了解患者的左室大小和左室射血分?jǐn)?shù),NT-proBNP無(wú)生物活性,半衰期長(zhǎng),易于檢測(cè),是臨床判斷心衰的標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)用NT-proBNP治療結(jié)節(jié),選擇合適的利尿劑降糖藥,對(duì)減輕肺水腫程度、降低不良反應(yīng)發(fā)生率具有重要意義。
雙聚體是檢測(cè)纖維蛋白形成和交聯(lián)穩(wěn)定性的一個(gè)重要指標(biāo)。當(dāng)血中檢測(cè)到D-二聚體時(shí),可以顯示出血濃度和凝塊[8]。以D-二聚體為標(biāo)準(zhǔn)時(shí),使用利尿劑導(dǎo)致血容量降低,從而增加了利尿劑治療的副作用。
研究組根據(jù)D-二聚體水平判斷左心衰患者降階治療效果,研究組根據(jù)NT-proBNP水平判斷左心衰患者降階治療效果,對(duì)比兩組肺水腫緩解情況、住院時(shí)間及不良反應(yīng)發(fā)生率。研究組住院時(shí)間較對(duì)照組短(P<0.05);有效率98.00%;72.00%(P<0.05)。副作用(P<0.05)較對(duì)照組顯著降低。
綜上所述,NT-proBNP在ALVF利尿劑降階治療中有較高的應(yīng)用價(jià)值,當(dāng)NT-proBNP比治療前降低30%時(shí),可采用利尿劑降階治療,以獲得較好的預(yù)后,減少副作用,減輕肺水腫,縮短住院時(shí)間。