李 娟 李義松 王亞寧
缺血性中風(fēng)是一種發(fā)病急驟的臨床常見(jiàn)腦血管病,具有較高的致死率和致殘率,嚴(yán)重危脅著人們的生命安全和身體健康。相關(guān)研究表明,腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等血清炎性因子能夠加重腦梗死的進(jìn)程[1]。本研究旨在觀察西醫(yī)基礎(chǔ)治療聯(lián)合小續(xù)命湯加減對(duì)風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)患者的神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分、血清TNF-α、IL-6及hs-CRP水平的影響。
1.1 一般資料選取開(kāi)封市中醫(yī)院2016年1月—2017年12月所收治的86例風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)患者作為研究對(duì)象,依照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組,每組43例。對(duì)照組患者中男性23例,女性20例;年齡54~78歲,平均年齡(62.3±3.7)歲;病程最短12 h,最長(zhǎng)10 d,平均病程(4.2±1.1)d。研究組患者中男性22例,女性21例;年齡55~75歲,平均年齡(61.7±3.5)歲;病程最短12 h,最長(zhǎng)9 d,平均病程(4.1±0.9)d。2組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)①所有患者均符合風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3,4];②患者及其家屬知情研究?jī)?nèi)容,自愿配合。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)①具有嚴(yán)重的心肝腎等重要臟器功能障者;②短暫性腦缺血發(fā)作、嚴(yán)重昏迷、腦腫瘤者;③具有精神類疾病不能配合者;④對(duì)研究中的藥物存在使用禁忌證者。
1.4 方法
1.4.1 治療方法對(duì)照組予以常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括控制血壓及血糖、給予患者他汀類藥物調(diào)脂穩(wěn)斑、抗血小板聚集、腦保護(hù)及康復(fù)治療等。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上合用小續(xù)命湯加減治療,組方:炙麻黃、生姜各6 g,防風(fēng)12 g,防己、黨參、黃芩、桂枝、甘草、赤芍、川芎、杏仁各10 g,全瓜蔞15 g,地龍12 g,全蝎6 g。用水煎服,每日1劑,早晚2次空腹溫服。所有患者均治療4周后評(píng)價(jià)療效。
1.4.2 觀察指標(biāo)①炎癥因子:于治療前后采取酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)2組患者的血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平進(jìn)行檢測(cè)和比較。②神經(jīng)功能:于治療前后應(yīng)用NIHSS評(píng)分比較2組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損情況。評(píng)價(jià)神經(jīng)功能缺損情況,分值越高表明神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。
2.1 神經(jīng)功能治療前,2組患者的NIHSS評(píng)分之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2組患者的NIHSS評(píng)分均明顯下降,與同組治療前相比,其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且研究組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較 (例,
2.2 各項(xiàng)炎癥因子水平變化治療前,2組患者的TNF-α、IL-6及hs-CRP等炎癥因子水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2組患者TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均明顯降低,與同組治療前相比,其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且研究組各項(xiàng)因子水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 2組患者治療前后TNF-α、IL-6及hs-CRP水平變化 (例,
缺血性中風(fēng)(即腦梗死)是局部腦組織由于血液供應(yīng)缺乏而發(fā)生的缺血性壞死,該病已成為我國(guó)第一大致殘和致死疾病,嚴(yán)重危害著人們的健康。據(jù)統(tǒng)計(jì),全球每年死于腦梗死的人數(shù)約達(dá)550萬(wàn),且每年相關(guān)治療費(fèi)用高達(dá)38.6億美元[5]。目前的神經(jīng)病理學(xué)研究表明,腦缺血早期引起的炎性反應(yīng)是病變部位神經(jīng)元損傷的重要機(jī)制之一。急性腦梗死能夠引發(fā)炎癥因子釋放,誘發(fā)炎癥反應(yīng)的發(fā)生[6]。腦梗死發(fā)生后,炎癥反應(yīng)被激活,腦梗死組織炎癥因子的釋放及隨后引發(fā)的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)加重腦組織的損傷。
TNF-α是一種早期的促炎因子,具有很強(qiáng)的促炎活性,能夠促使機(jī)體組織小膠質(zhì)細(xì)胞活化,誘導(dǎo)并上調(diào)趨化因子和黏附分子的表達(dá),增強(qiáng)炎性細(xì)胞的遷移,為引起急性腦梗死后神經(jīng)元損傷的關(guān)鍵因素[7]。當(dāng)機(jī)體顱內(nèi)血液循環(huán)障礙并出現(xiàn)缺血時(shí),就會(huì)促使TNF-α大量增加,而后者又能導(dǎo)致諸如IL-6、hs-CRP等細(xì)胞炎性因子大量分泌,最終加重腦組織損傷,使腦梗死病情進(jìn)一步惡化[8]。IL-6 水平與急性腦梗死患者的預(yù)后相關(guān),在梗死區(qū)以及缺血半暗帶的過(guò)度表達(dá)可能參與神經(jīng)組織的繼發(fā)損傷[9]。腦缺血時(shí),IL-6的表達(dá)活性顯著增加,通過(guò)一系列機(jī)制參與炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng),造成嚴(yán)重的缺血損傷[10]。hs-CRP是由IL-6刺激產(chǎn)生的一種急性期反應(yīng)蛋白,一方面可以誘導(dǎo)單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)的產(chǎn)生,另一方面可以減少一氧化氮合酶(NOS)的表達(dá),二者共同作用使血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)紊亂,導(dǎo)致纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)表達(dá)增加,進(jìn)而造成循環(huán)纖溶系統(tǒng)失衡,促使血栓形成[11]。研究表明,hs-CRP的水平與 NIHSS評(píng)分呈正相關(guān)[12]。
小續(xù)命湯出自《備急千金要方》,是治療中風(fēng)病的經(jīng)典名方,全方可解析為3組藥物:辛宣開(kāi)泄、逐邪外出的麻黃、防風(fēng)、桂枝、杏仁、生姜,益氣溫陽(yáng)的人參、甘草、附子,行血養(yǎng)血的川芎、芍藥。另外以苦寒的黃芩反佐諸藥以防其燥熱,更能清解內(nèi)之郁熱,諸藥合用,共奏祛風(fēng)扶正之功,治療正氣內(nèi)虛、風(fēng)邪侵襲引起的中風(fēng),癥見(jiàn)筋脈拘急,半身不遂,口目不正,舌強(qiáng)不能語(yǔ),或神志悶亂等。相關(guān)研究表明,小續(xù)命湯可改善大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分,減輕神經(jīng)細(xì)胞的缺血再灌注損傷,上調(diào)腦缺血半暗帶皮層Hsp60、Mitofilin蛋白的表達(dá),從而發(fā)揮腦保護(hù)的作用[13]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證明,小續(xù)命湯有效成分組能明顯改善缺血/再灌注(MCAO)大鼠神經(jīng)行為學(xué)損傷,早期即可產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用,可能與調(diào)節(jié)腦內(nèi)氧化-抗氧化平衡有關(guān)[14]。另有研究表明,化痰通腑法能夠降低急性缺血性中風(fēng)病患者TNF-α、hs-CRP水平,以減輕腦缺血后炎癥損傷[15],故本研究方案去除了小續(xù)命湯中大辛大熱的附片,加用全瓜蔞以加強(qiáng)化痰通腑作用,并加入地龍、全蝎以加強(qiáng)散瘀通絡(luò)之功。
本次研究結(jié)果顯示,治療后,2組患者的NIHSS評(píng)分及TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎癥因子水平均有所下降,且研究組治療后的NIHSS評(píng)分與TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎癥因子水平較對(duì)照組下降更顯著,組間比較差異均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用小續(xù)命湯加減治療風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)患者,不僅能夠更加顯著地降低患者NIHSS評(píng)分,改善患者的神經(jīng)功能,而且能夠顯著降低患者的炎癥因子水平,減輕炎癥反應(yīng)程度,有利于患者的康復(fù)。
綜上所述,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用小續(xù)命湯加減治療風(fēng)痰瘀阻型急性缺血性中風(fēng)患者,能夠顯著降低患者的NIHSS評(píng)分和TNF-α、IL-6、hs-CRP水平,值得臨床研究應(yīng)用。