姚曄
(信陽市第二中醫(yī)院 內(nèi)科,河南 信陽 464000)
甲狀腺功能減退癥(甲減)是臨床常見全身低代謝性綜合征,近年來發(fā)病率已高達5%~10%,且呈逐漸升高趨勢,會引起甲狀腺激素抵抗、低甲狀腺激素血癥等嚴重危害,從而降低患者生活質(zhì)量[1]。臨床多種疾病生理、病理基礎(chǔ)為頸動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS),甲減會通過多環(huán)節(jié)、多因素共同促進AS的發(fā)生發(fā)展,二者之間具有密切相關(guān)性[2]。相關(guān)研究表明,亞臨床甲狀腺功能減退癥與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)生密切相關(guān),且會損傷冠心病患者心功能[3]。本研究選取112例甲減患者作為研究對象,分析年齡、血脂水平與AS發(fā)生風險的關(guān)聯(lián)性。
1.1 一般資料選取2019年3月至2020年3月信陽市第二中醫(yī)院收治的112例甲減患者作為研究對象,其中發(fā)生AS患者74例,非AS患者38例。本研究經(jīng)信陽市第二中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。
1.2 選取標準(1)納入標準:①符合《甲狀腺功能減退癥基層診療指南(實踐版·2019)》中甲減診斷標準[4];②行頸部血管超聲檢查,包括頸內(nèi)動脈、雙側(cè)頸總動脈、頸動脈分叉處,其中頸動脈內(nèi)膜中層厚度(carotid intima media thickness,cIMT)>1.5 mm、局限性內(nèi)膜厚度>周邊內(nèi)膜厚度50%為粥樣硬化斑塊形成,cIMT 1.0~1.5 mm為cIMT增厚,斑塊形成與cIMT增厚均為AS患者,cIMT<1.0 mm,且未發(fā)現(xiàn)明顯斑塊為非AS患者;③患者同意參與本研究并簽署知情同意書。(2)排除標準:①其他甲狀腺疾病或可能引起甲狀腺激素代謝異常的疾??;②合并嚴重心、肝、腎等重要器官功能障礙;③惡性腫瘤;④合并糖尿病、高血壓、高脂血癥、腦梗死病史等疾病;⑤近期服用過甲氧氯普胺、苯妥英、碘劑等影響甲狀腺功能或調(diào)脂藥物。
1.3 資料收集包括性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)、血脂水平[高密度脂蛋白膽固醇(high density liptein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)]、甲狀腺激素水平[促甲狀腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)、游離三碘甲狀腺原氨酸(free triiodothyronine,F(xiàn)T3)、游離甲狀腺素(free thyroxine,F(xiàn)T4)]。所有患者均保持8 h以上的禁食、禁水狀態(tài),并于次日清晨采集空腹靜脈血5 mL。采用GPO-PAP法測定血脂水平,試劑盒購自山東博邁達生物科技有限公司。采用化學(xué)發(fā)光法測定甲狀腺激素水平,嚴格按照試劑盒(四川邁克生物科技股份有限公司)說明書操作步驟進行。
2.1 甲減患者發(fā)生AS的單因素甲減患者發(fā)生AS與非AS患者性別、BMI、FT3、FT4水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);甲減患者發(fā)生AS患者年齡大于非AS患者,HDL-C水平低于非AS患者,LDL-C、TG、TC、TSH水平高于非AS患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 甲減患者發(fā)生AS的logistic多因素經(jīng)logistic多因素回歸分析顯示,年齡增大,HDL-C水平降低,LDL-C、TG、TC、TSH水平升高均為甲減患者發(fā)生AS的危險因素(P<0.05)。見表2。
2.3 斑塊形成、cIMT增厚患者血脂水平74例AS患者中斑塊形成患者48例,cIMT增厚26例;斑塊形成患者HDL-C水平低于cIMT增厚患者,LDL-C、TG、TC水平高于cIMT增厚患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表1 甲減患者發(fā)生AS的單因素分析
表2 甲減患者發(fā)生AS的logistic多因素分析
表3 斑塊形成、cIMT增厚患者血脂水平 比較
2.4 血脂水平與AS病情程度相關(guān)性經(jīng)Spearman相關(guān)性分析,甲減患者HDL-C水平與AS病情程度呈負相關(guān),LDL-C、TG、TC水平與AS病情程度呈正相關(guān)(P<0.05)。見表4。
表4 血脂水平與AS病情程度相關(guān)性
甲減是由于機體甲狀腺激素分泌紊亂,引發(fā)甲狀腺激素合成、分泌、生物效應(yīng)不足,會導(dǎo)致TSH水平升高,F(xiàn)T3、FT4水平降低,且與血脂水平、心血管疾病具有密切相關(guān)性,在AS的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮促進作用[5]。因此,臨床積極采取措施探討甲減患者AS發(fā)生的影響因素及相關(guān)性具有重要意義。
韓菲等[6]研究表明,TSH、年齡、LDL-C均為甲減患者發(fā)生AS的獨立危險因素,對其發(fā)生及嚴重程度影響較大?;诖?,本研究對112例甲減患者血脂水平等因素進行分析。結(jié)果表明,甲減患者發(fā)生AS患者年齡大于非AS患者,HDL-C水平低于非AS患者,LDL-C、TG、TC、TSH水平高于非AS患者,且經(jīng)logistic多因素回歸分析顯示,年齡增大,HDL-C水平降低,LDL-C、TG、TC、TSH水平升高均為甲減患者發(fā)生AS的危險因素。年齡升高是甲減患者發(fā)生AS的獨立危險因素,隨著年齡增長,甲減發(fā)病率呈逐漸升高趨勢,會導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)及功能改變,引發(fā)血管內(nèi)皮功能障礙,間接引發(fā)動脈斑塊形成。血管平滑肌細胞中存在甲狀腺激素作用靶點,甲減患者TSH水平異常升高會影響血管內(nèi)皮功能,增厚動脈血管內(nèi)膜,從而引發(fā)AS[7]。血脂水平與AS發(fā)生發(fā)展關(guān)聯(lián)性是近年來臨床研究熱點內(nèi)容,甲狀腺功能降低時,肝細胞上的LDL-C受體活性降低、數(shù)量減少,LDL-C降解減少,其水平會逐漸升高;脂蛋白脂肪酶活性降低,外源性、內(nèi)源性脂肪清除作用被抑制,從而升高TG、TC水平,降低TSH水平,增加AS發(fā)生風險。
另外,本研究還對AS不同病情程度患者進行血脂水平分析,結(jié)果顯示,斑塊形成患者HDL-C水平低于cIMT增厚患者,LDL-C、TG、TC水平高于cIMT增厚患者,且經(jīng)Spearman相關(guān)性分析,甲減患者HDL-C水平與AS病情程度呈負相關(guān),LDL-C、TG、TC水平與AS病情程度呈正相關(guān)(P<0.05)。隨著AS病情程度的加重,血脂異常水平會隨之改變,表明二者具有密切關(guān)聯(lián)性,臨床可通過監(jiān)測甲減患者血脂水平判斷AS發(fā)生風險,并進行積極發(fā)現(xiàn)、診斷、治療,減少相應(yīng)血管并發(fā)癥的發(fā)生。
綜上所述,甲減患者極易發(fā)生AS,年齡、血脂水平等均為其影響因素,且二者具有密切關(guān)聯(lián)性,臨床可據(jù)此判斷疾病發(fā)生風險,并針對性采取措施進行積極預(yù)防。