• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    植物環(huán)核苷酸門控離子通道的研究進(jìn)展

    2021-05-11 01:36:12王欣悅劉培源余冰清張艷峰丁百香嚴(yán)漢池
    湖北農(nóng)業(yè)科學(xué) 2021年8期
    關(guān)鍵詞:離子通道擬南芥家族

    王欣悅,劉培源,余冰清,張艷峰,丁百香,嚴(yán)漢池

    (天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,天津 300072)

    環(huán)核苷酸(CNMPs)是一類重要的信號分子,如3′,5′-環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和 3′,5′-環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)是動植物生命活動中信號通路的重要元件[1]。在動物中,細(xì)胞受外部信號刺激從而激活胞內(nèi)嘌呤核苷酸環(huán)化酶(NCs),催化其底物核苷酸三磷酸合成CNMPs。胞內(nèi)CNMPs 可由磷酸二酯酶(PDEs)代謝分解為非活性的單磷酸核苷[2]。動物中CNMPs 信號傳遞的主要分子開關(guān)有CNGCs 和超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道(HCNs)[3]。

    植物中CNMPs是通過質(zhì)譜分析法首次被發(fā)現(xiàn)[4]。研究證明,CNMPs 在調(diào)節(jié)植物發(fā)育和抵御脅迫反應(yīng)中起重要作用,但其分子機(jī)制還需要進(jìn)一步研究[5]。在植物蛋白質(zhì)提取物中可檢測到PDE 活性[6],但目前并不能通過基因水平證明植物中存在PDE 同系物。此外,盡管有一些研究表明植物中CNMPs 可以激活一些蛋白酶[3,7],但仍缺乏生理生化分析,試驗(yàn)存在爭議。還有猜測CNMPs 可作為基因啟動子中的特定調(diào)節(jié)元件[8]。目前,環(huán)核苷酸門控通道已被證實(shí)含CNMP 綁定結(jié)合域,是植物細(xì)胞CNMPs 調(diào)控的主要分子開關(guān)。已知存在兩類CNMP 綁定結(jié)合 域 ,即 GAF[9](mammalian cGMP-binding PDEs,Anabaena adenylyl cyclases(ACs),E. coliFhlA)和環(huán)核苷酸結(jié)合域(CNMP-binding domain,CNBD)。研究表示,CNMP 綁定結(jié)合域可能不局限于GAFs 和CNBDs,通過對植物CNMP 相互作用組分析,發(fā)現(xiàn)了一種完全不同于已知的CNMP 綁定結(jié)合域的蛋白質(zhì)組,說明植物CNMPs 可能調(diào)控下游多個信號通路,參與多種聯(lián)級反應(yīng)[10]。目前,已知植物CNMPs 調(diào)節(jié)下游效應(yīng)蛋白的有蛋白激酶、cAMP 激活的交換蛋白(EPAC)和環(huán)核苷酸門控離子通道(CNGCs)。其中,CNGCs 是主要的研究對象。CNGCs 是普遍存在植物細(xì)胞中非選擇性陽離子通道和分子開關(guān),可將胞內(nèi)環(huán)核苷酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)為節(jié)律性調(diào)控離子波動的信號以及調(diào)控細(xì)胞各種生理反應(yīng),參與植物的生長和發(fā)育過程,以及抵御各種脅迫反應(yīng)。

    在大麥糊粉層表達(dá)文庫中篩選鈣調(diào)蛋白(CaM)時,首次發(fā)現(xiàn)植物CNGCs家族基因[11]。隨后,在其他植物中也發(fā)現(xiàn)了CNGCs[12-15],如擬南芥(Arabidopsist?haliana)、水稻(Oryza sativa)、煙草(Nicotiana tabacum)、番茄(Solanum lycopersicum)、菜豆(Phaseolus vulgaris)、梨(Pyrus bretschneideri)、抱子甘藍(lán)(Brassica oleracea)、小麥(Triticum aestivum)、棗樹(Ziziphus jujubaMill.)等。根據(jù)CNGCs 氨基酸序列相似度及功能可以分為多個亞家族。如擬南芥CNGC 家族根據(jù)系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系被細(xì)分為5 個亞家族(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa 和Ⅳb)[16]。TaCNGCs 被分為 4 個亞家族Ⅰ~Ⅳ[17]。目前對于植物CNGCs 的基因組特征、系統(tǒng)發(fā)育比對研究較為清楚。隨著對植物CNGCs 的深入研究,其生理學(xué)作用及調(diào)控分子機(jī)制有了進(jìn)展和突破,建立了CNGC 分子調(diào)控新模型[18-20]。

    本研究從植物環(huán)核苷酸門控離子通道的分子結(jié)構(gòu)特性、調(diào)節(jié)和離子選擇性以及功能進(jìn)行了詳細(xì)綜述,總結(jié)植物環(huán)核苷酸門控離子通道在植物生長發(fā)育以及脅迫反應(yīng)的新進(jìn)展,對今后植物環(huán)核苷酸門控離子通道的研究方向進(jìn)行展望,以期為植物環(huán)核苷酸門控離子通道研究提供參考。

    1 植物CNGCs 的結(jié)構(gòu)特征

    植物CNGCs 與Shaker 型K+受體電壓門控通道結(jié)構(gòu)相似,其N 末端和C 末端都在質(zhì)膜內(nèi)側(cè),有6 個跨膜區(qū)(S1~S6),其中S4 為帶正電荷的跨膜區(qū),在S5和S6 之間有參與離子門控的P 環(huán)。對梨和擬南芥CNGCs 結(jié)構(gòu)的研究發(fā)現(xiàn),S4 為電壓傳感器樣功能域并且在該基序中具有許多帶正電荷的殘基,表明植物的CNGCs 具有微弱的電壓傳感器功能。用電生理學(xué)分析驗(yàn)證了CNGC 是電壓門控的離子通道[21]。P 環(huán)無規(guī)則卷曲的部分影響通道離子的選擇性和電導(dǎo),這一點(diǎn)與對離子無選擇性的動物CNGCs 不同。植物CNGCs 的C 末端含有高度保守的CNBD,CNBD的 αC 螺旋即 CaMBD 可結(jié)合 CaM,而動物 CNGCs 的CaMBD 位于 N 端,二者不同[14,22],如圖 1 所示。植物CNBD 序列不同于動物離子通道,包含綁定環(huán)核苷酸配體磷酸根和糖的磷酸鹽結(jié)合域(PBC),以及影響配體的選擇性和結(jié)合親和力的hinge 域[15]。CaMBD 位于 CNBD 的 C 端,二者重疊部分使 CaM 與CNMPs 競爭結(jié)合CNGC,從而引起通道蛋白的構(gòu)象和狀態(tài)改變。研究發(fā)現(xiàn)AtCNGC20 與CaM 結(jié)合是通過獨(dú)特的異亮氨酸-谷氨酰胺即IQ 基序,且該基序與CNBD 的α-螺旋相鄰但不重疊[23]。經(jīng)進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn),AtCNGCs 家族部分成員也含有IQ 基序[11]。此外,AtCNGC11/12 的 IQ 位點(diǎn)域通道的功能緊密相關(guān),當(dāng)IQ 基序位點(diǎn)突變會破壞通道與CaM 結(jié)合,導(dǎo)致部分或全部通道功能喪失[24]。此外,位于核心IQ 序列N 端2 個丙氨酸殘基對結(jié)合CaM 起重要的決定作用。通過對20 個AtCNGCs 的IQ 序列酵母雙雜交(Y2H)分析,結(jié)果顯示只有部分IQ 序列與鈣調(diào)素保守結(jié)構(gòu)域相互作用。IQ 基序的近端和遠(yuǎn)端區(qū)域均不能與CaM 發(fā)生相互作用,這一發(fā)現(xiàn)表明CaM 的結(jié)合能力很可能取決于 IQ 基序位置[18]。

    2 植物CNGCs 離子選擇與調(diào)節(jié)

    CNGCs 是普遍存在植物體內(nèi)的非選擇性陽離子通道。研究發(fā)現(xiàn),多個AtCNGCs 與Ca2+滲透性緊密相關(guān)。通過異源表達(dá)系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)AtCNGC2存在CNMP依賴性K+電流,對其他單價(jià)陽離子,如Li+、Cs+和Rb+也有滲透性[25],在維持細(xì)胞外低濃度Ca2+水平中發(fā)揮重要作用[26]。沉默番茄SlCNGC1和SlCNGC14基因?qū)е录?xì)胞內(nèi)Ca2+顯著減少,表明SlCNGC1和SlCNGC14可能作為Ca2+通道發(fā)揮作用[27]。對大麥進(jìn)行電生理分析,結(jié)果揭示HvCNGC2-3 通道是由Na+和K+同時存在而激活[28]。這種由2 種離子同時激活CNGC 通道的獨(dú)特性質(zhì)鮮見報(bào)道[21]。

    CNGCs 通 道活性 受 CNMP 和 CaM 與 CNGC 可逆結(jié)合發(fā)生變構(gòu)反應(yīng)調(diào)節(jié)。cAMP 可激活通道引發(fā)胞內(nèi) Ca2+濃度增加,CaM 與 CNGC 相互作用調(diào)控 Ca2+濃度[29]。Zhang 等[29]運(yùn)用電生理學(xué)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在非洲爪蟾卵母細(xì)胞異源表達(dá)系統(tǒng)中AtCNGC11/12 的活性不受CNMPs 影響,而與CaM 共表達(dá)時AtCNGC12通道活性顯著增強(qiáng),AtCNGC11 則無明顯變化。結(jié)果表明,CaM 對CNGCs 通道活動和調(diào)節(jié)機(jī)制不同。研究表明,蘭尼堿受體2(Ryanodine receptor 2,RyR2)存在不同形式CaM 的分子識別特征及調(diào)節(jié)方式。CaM 和 Ca2+-CaM 結(jié)合 RyR1 中存在 2 個有重疊的結(jié)合位點(diǎn),雙相調(diào)節(jié)RyR1 通道的活性[30]。植物CNGCs 存在 2 種 CaM 配體結(jié)合基序,即 CAmBD 和IQ CaM,不同的配體結(jié)合方式可能影響配體的調(diào)節(jié)功能。有研究提出,CaM 與 CNGCs 的 IQ 域 N 端結(jié)合并提供Ca2+依賴的反饋調(diào)控,從而精準(zhǔn)地調(diào)節(jié)Ca2+信號[19]。此外,CNGCs 在不同組織和器官中可能以同源或異源聚體形式分別進(jìn)行調(diào)控。Pan 等[19]研究證實(shí)CNGCs 和CaM 參與通道活動的調(diào)節(jié)和細(xì)胞中Ca2+濃度。CNGC8/CNGC7 與 CNGC18 形成的異源復(fù)合物通道與CaM2 結(jié)合,編碼植物花粉管發(fā)育中Ca2+波動信號和通道活性。Tian 等[20]通過蛋白激酶BIK1 可特異磷酸化AtCNGC2 和AtCNGC4 組成的異源復(fù)合物的3 個位點(diǎn),從而解除CNGCs 通道抑制狀態(tài)通道,促進(jìn)Ca2+內(nèi)流,調(diào)控下游多個信號通路,為CNGC 的調(diào)節(jié)模式以及植物病理早期信號的感應(yīng)提出了全新的作用范式。

    3 植物CNGCs 生長發(fā)育功能

    CNGCs廣泛存在于植物細(xì)胞并參與重要的生理過程。植物CNGCs作為陽離子通道參與多個生理過程,目前已知擬南芥CNGCs的功能如圖2所示[6]。

    植物CNGCs 在生殖發(fā)育過程中的作用已經(jīng)被廣泛研究,尤其是花粉管的生長和發(fā)育。梨PbrCNGCs 表達(dá)圖譜的分析顯示,PbrCNGC14-18(Ⅲ亞家族)、PbrCNGC2、PbrCNGC7-9(Ⅳ-B 亞家族)和PbrCNGC12 -13(Ⅰ亞家族)在花粉中特異表達(dá)[14]。已有研究表明,AtCNGC18 只在花粉粒中表達(dá),AtCNGC7、AtCNGC8、AtCNGC16 僅在花粉發(fā)育過程中表達(dá)[31]。其中,AtCNGC18 在花粉管中的發(fā)育過程中起主導(dǎo)作用。在AtCNGC18 的CNBD 結(jié)構(gòu)域點(diǎn)突變的植株中可觀察到花粉管生長發(fā)育障礙,仍可透過Ca2+,但減弱了CNMP 的激活作用。此外,AtCNGC18 在原核系統(tǒng)中的表達(dá)導(dǎo)致鈣離子濃度積累,可以推測花粉管生長機(jī)制可能與Ca2+相關(guān),將CNMP 信號轉(zhuǎn)化為Ca2+流變化,說明AtCNGC18 可能是花粉管發(fā)育和頂端生長的主要Ca2+滲透通道[32]。另一個參與植物生長發(fā)育的Ca2+可滲透重要通道是AtCNGC2,參與植物開花調(diào)控、開花轉(zhuǎn)型,葉片衰老和葉片細(xì)胞鈣離子流入[26,33]。AtCNGC10 參與調(diào)節(jié)開花時間、葉表面擴(kuò)張、下胚軸伸長、重力刺激和淀粉積累等過程[34]。在相同的溫度、光照和水的條件下,抗轉(zhuǎn)錄AtCNGC10 的開花時間比野生型植株提前10 d,其葉片積累淀粉含量幾乎是野生型植物的兩倍。目前已知AtCNGC10 可以在K+缺陷型大腸桿菌、低濃度K+酵母培養(yǎng)基中擴(kuò)增,其抗轉(zhuǎn)錄植株K+含量低于野生型,推測AtCNGC10 在維持細(xì)胞內(nèi)的K+平衡起重要作用[34]。關(guān)于植物的發(fā)芽和根生長目前只發(fā)現(xiàn)可能與AtCNGC3 相關(guān)。AtCNGC3缺失突變體在高鹽的環(huán)境下種子發(fā)芽數(shù)量減少,種子質(zhì)量明顯下降[35]。擬南芥和水稻CNGCs 可能參與生長素依賴性調(diào)節(jié),經(jīng)生長素處理的擬南芥幼苗完全喪失 Ca2+以及酸堿度敏感性[36]。AtCNGC14缺失突變體與野生型植物的根相比,根生長和重力彎曲顯著延遲,根毛鈣信號異常,表明AtCNGC14 在調(diào)節(jié)根毛尖極性生長的過程中是必要的[37]。

    對煙草CNGCs基因通過組織特異性表達(dá)模式分析發(fā)現(xiàn),23個NtabCNGCs基因在不同的組織中差異表達(dá),表明其在植物生長和發(fā)育中是不可或缺的。其中,NtabCNGC4在種子中表達(dá)水平最高,NtabCNGC32在幼葉中表達(dá)水平最高,NtabCNGC7主要在幼花中表達(dá),NtabCNGC11在植物莖、根和成熟葉中表達(dá)水平最高[38]。在豆類植物中也有與CNGCs 相關(guān)的發(fā)現(xiàn)。對蒺藜狀苜蓿根中3 種可滲透鈣離子的CNGCs(MtCNGC15a/b/c)在根瘤菌和菌根共生體作用的研究中發(fā)現(xiàn),這些通道可形成1 個具有鉀離子滲透性通道的復(fù)合物調(diào)節(jié)細(xì)胞核Ca2+的釋放[39]。

    4 植物CNGCs 抵御脅迫功能

    植物的生理反應(yīng)與外部環(huán)境緊密相關(guān),包括抵御生物和非生物脅迫。不同的脅迫反應(yīng)會導(dǎo)致細(xì)胞CNMP 水平信號的發(fā)生特異性變化,CNMP 作為信號分子在調(diào)節(jié)不同抗逆生理過程中發(fā)揮重要作用。CNGCs 在抵御鹽脅迫過程中發(fā)揮重要作用,當(dāng)土壤中高濃度鹽積累會導(dǎo)致植物根系難以吸收和利用水分,可能會引起植株體內(nèi)的K+虧缺和NaCl 積累,對植物有一定的毒害作用[5]。研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)擬南芥植物暴露于高濃度的鹽(NaCl)環(huán)境下,定位于根或芽中部分AtCNGCs 的轉(zhuǎn)錄水平增加。擬南芥幼苗中AtCNGC3 可能介導(dǎo)高鹽環(huán)境下Na+轉(zhuǎn)運(yùn),缺失AtCNGC3 的突變體會導(dǎo)致離子積累過少從而降低幼苗對高鹽的敏感性[35]。同樣的還有AtCNGC10 負(fù)調(diào)控?cái)M南芥的耐鹽性,過表達(dá)AtCNGC10 表現(xiàn)對高鹽環(huán)境更加敏感,互補(bǔ)后恢復(fù)敏感性,其調(diào)節(jié)機(jī)制可能是AtCNGC10 在抵御鹽脅迫時可介導(dǎo)Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)[40]。此外,還有 AtCNGC19 和 AtCNGC20,當(dāng)?shù)厣喜糠蛀}濃度提高時表達(dá)上調(diào),推測二者可能參與鹽脅迫引起的毒性效應(yīng)[41]。在水稻耐鹽研究中發(fā)現(xiàn),耐鹽性植株的OsCNGC1表達(dá)下調(diào),說明OsCNGC1可能參與鹽敏感性反應(yīng)[42]。通過基因芯片表達(dá)譜分析研究還發(fā)現(xiàn),千穗谷(Amaranthus hypochondriacus)幼苗中AhCNGC5 和AhCNGC17 參與對鹽脅迫的反應(yīng)[43]。在鹽脅迫下,AhCNGC5表達(dá)上調(diào),AhCNGC17下調(diào)。這些結(jié)果與AtCNGC5 和AtCNGC17 在擬南芥中的耐鹽性作用是一致[43,44]。

    外環(huán)境中重金屬元素的積累會破壞植物細(xì)胞膜的通透性,在抵御金屬脅迫中,研究發(fā)現(xiàn)AtCNGC1缺失突變體可提高耐Pb2+性[45]。過表達(dá)煙草NtCBP4,增加了植物對Ni2+的耐受性和對Pb2+離子敏感。進(jìn)一步的研究表明,與野生型相比,表達(dá)缺失CaMBD 和CNBD 的NtCBP4 截短體植株可提高對Pb2+的耐受性。研究鑒定并分析煙草根和葉組織在響應(yīng)鎘脅迫的NtabCNGCs基因表達(dá)譜,結(jié)果表明,18 個NtabCNGCs表達(dá)上調(diào)[38]。NtabCNGC6和NtabCNGC7分別在葉和根中顯著表達(dá)。為研究煙草耐鎘的分子機(jī)制,對其miRNA 表達(dá)譜進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)nta-miR482d 的目標(biāo)基因是CNGCs。在鎘脅迫下,鎘敏感植株nta-miR482d 表達(dá)上調(diào)。表明miR?NA 在調(diào)節(jié)鎘耐受反應(yīng)中可能發(fā)揮了重要作用[46]。Moon 等[47]對擬南芥幼根 CNGCs 響應(yīng)重金屬離子的反應(yīng)進(jìn)行研究,結(jié)果表明,AtCNGC1、AtCNGC10、AtCNGC13 和 AtCNGC19 在 Pb2+毒性中起作用,而AtCNGC11、AtCNGC13、AtCNGC16 和 AtCNGC20 在Cd2+毒性中起作用。此外,AtCNGC1和AtCNGC13基因突變體體內(nèi)Pb2+積累減少,AtCNGC11、AtCNGC15和AtCNGC19基因突變體植物中Pb2+和Cd2+積累均減少。這些發(fā)現(xiàn)確定了特定的CNGC基因在植物重金屬脅迫響應(yīng)中的功能。

    干旱是降低植物吸收和利用水分、影響正常生長發(fā)育的主要因素植物。Singh 等[48]年對扁豆(Lens culinaris medikus)家族的轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)該家族的CNGCs 可能參與調(diào)節(jié)干旱脅迫耐受性,在不利環(huán)境下部分基因下調(diào)。Nawaz 等[38]通過反轉(zhuǎn)錄-定量聚合酶鏈(RT-qPCR)反應(yīng)分析煙草CNGCs 發(fā)現(xiàn),NtabCNGC1、3~7、14、16、17、26~28和30~33在干旱脅迫條件下基因表達(dá)水平有顯著變化。多數(shù)NtabCNGCs表達(dá)從第2 天開始逐漸增加,在第8 天達(dá)到高峰。在第 8 天時NtabCNGC1、6、7、28表達(dá)水平較高。表明NtabCNGCs可能參與了干旱的后期反應(yīng)。

    植物對熱脅迫的早期響應(yīng)主要是通過調(diào)節(jié)Ca2+實(shí)現(xiàn)的。編碼水稻16 個CNGCs,在寒冷環(huán)境下10個CNGCs 表達(dá)上調(diào)。AtCNGC6 在熱應(yīng)激條件下可以誘導(dǎo)Ca2+內(nèi)流,促進(jìn)熱休克蛋白(Heat shock protein,HSP)基因的表達(dá)。隨著熱脅迫的發(fā)展,cAMP 含量增加,激活A(yù)tCNGC 通道并進(jìn)一步促進(jìn)HSP參與熱脅迫反應(yīng)[49]。缺失 AtCNGC16 的突變體抑制HSP基因的表達(dá)。AtCNGC2 和 AtCNGC4 功能的紊亂使HSP表達(dá)閾值降低;小立碗蘚中與AtCNGC2同源基因CNGCb,其缺失突變體表型與AtCNGC2 的缺失突變體表型相同均為對熱敏感,說明其參與植物的耐熱反應(yīng)[50]。Katano 等[51]對AtCNGC2 和AtCNGC4 的研究進(jìn)一步說明,其可能參與植物的熱脅迫響應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn),擬南芥AtCNGC2 2 種基因缺陷型(AtCNGC2-1 和 AtCNGC2-2)幼苗,在持續(xù)3 h 熱脅迫下與野生型植物相比表現(xiàn)出更強(qiáng)的耐受性。結(jié)果證明,缺失AtCNGC2 可以增強(qiáng)擬南芥幼苗對熱脅迫的耐受性。為探究AtCNGC2 缺失對熱反應(yīng)的信號通路,對各種熱效應(yīng)蛋白進(jìn)行累積分析,試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)AtCNGC2-1 和AtCNGC2-2 植株幼苗積累較多的熱效應(yīng)蛋白,而在花或葉中的熱效應(yīng)蛋白與野生型植物相當(dāng)或低于野生型植物。Thoen等[52]研究發(fā)現(xiàn),AtCNGC4 可能是響應(yīng)熱脅迫中超敏反應(yīng)HR 信號通路中的一部分。AtCNGC4 在寒冷應(yīng)激中表達(dá)下調(diào),在熱應(yīng)激下表達(dá)上調(diào)。Kakar 等[15]研究發(fā)現(xiàn),抱子甘藍(lán)的CNGCs 家族有26 個基因。通過RT-qPCR 分析其在不同條件下轉(zhuǎn)錄水平,結(jié)果表明,BoCNGCs基因?qū){迫敏感。26 個BoCNGCs基因中在 4 ℃孵育 24 h 后,其中 13 個BoCNGCs表達(dá)上調(diào)。其亞家族Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ基因表達(dá)水平與冷應(yīng)激顯著相關(guān),其中BoCNGC17和BoCNGC23表達(dá)水平最高,而亞家族Ⅲ基因與對照組無明顯差別或略低于對照組。棗樹中ZjCNGC2和ZjCNGC4在寒脅迫下顯著下調(diào)[53]。Nawaz 等[38]研究發(fā)現(xiàn),10 個NtabCNGCs在冷脅迫下(4 ℃持續(xù)1、2 d)基因上調(diào)。與對照組相比,NtabCNGC6和NtabCNGC7轉(zhuǎn)錄水平最高。芒果參與抗寒脅迫反應(yīng)中MiCNGC15Ⅱ轉(zhuǎn)錄水平分別在第二天、第七天和第十四天后表達(dá)上調(diào)。植物抗寒脅迫反應(yīng)可能是由CNGCs 調(diào)節(jié)的鈣信號引起級聯(lián)反應(yīng)[54]。

    在抵御病原體脅迫的過程中,目前報(bào)道參與擬南芥植物病原微生物免疫反應(yīng)響應(yīng)的有4個基因[55],即AtCNGC2、AtCNGC4、AtCNGC11和AtCNGC12。最新研究通過非洲爪蟾卵母細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)和雙電極電壓鉗試驗(yàn)揭示了AtCNGC2、AtCNGC4在免疫響應(yīng)早期應(yīng)答形成的關(guān)鍵鈣離子通道復(fù)合物及其活性調(diào)控機(jī)制[20]。當(dāng)AtCNGC2或AtCNGC4單獨(dú)表達(dá)時都不能形成鈣離子活性通道;但當(dāng)二者同時表達(dá)時,可形成鈣離子活性的通道,暗示植物體內(nèi)AtCNGC2和AtCNGC4可能相互作用形成鈣離子通道。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),鈣調(diào)蛋白作為門控分子與AtCNGC2-AtCNGC4通道相結(jié)合,使通道保持關(guān)閉狀態(tài);在病原體侵染時,宿主細(xì)胞通過PRRs 感知PAMPs,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的增加,CNGC2-CNGC4-CaM 復(fù)合物被PTI信號通路上游的類受體胞質(zhì)激酶BIK1 特異性磷酸化從而激活通道,介導(dǎo)胞外Ca2+內(nèi)流,啟動下游Ca2+依賴的PTI 免疫反應(yīng)。這一試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí),植物CNGCs家族可能以復(fù)合體發(fā)揮作用,同時揭示了植物一種新的鈣信號編碼的分子機(jī)制[20]。對菜豆的研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)土壤中存在立枯絲核菌時PvCNGC2轉(zhuǎn)錄上調(diào),經(jīng)過木霉處理后下調(diào)。推測PvCNGC2參與病原防御相關(guān)反應(yīng)[56]。沉默小麥TaCNGC14和TaCNGC16基因可降低HR 反應(yīng)并增加植物的抗性[17]。在向日葵(Helianthus annuus)黃萎病菌抗性植株中發(fā)現(xiàn),某些CNGCs 的表達(dá)水平顯著提高,這表明CNGCs 可能參與 HR 反應(yīng)[57]。Kakar 等[15]研究發(fā)現(xiàn),黃單胞菌病原體(Xanthomonas campestrispv. Campestris,Xcc)引起B(yǎng)oCNGCs 第Ⅰ、Ⅱ亞家族中 10 個BoCNGs表達(dá)上調(diào),與植物抗寒脅迫的 CNGCs 結(jié)果一致。Zhang 等[27]用轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析蘋果響應(yīng)楊樹潰瘍?。˙otryosphaeria dothidea)的過程,其中與AtCNGCs第Ⅰ亞家族同源基因MdCNGC1顯著上調(diào),表明在植物對病原體的防御過程可能起負(fù)調(diào)節(jié)作用。Nawaz 等[38]在煙葉中的表達(dá)并接種黃瓜花葉病毒(Cucumber mosaic virus,CMV)、馬鈴薯Y 病毒[Potato virusY(PVY)]、BSD 病毒(Phytophthoranicotianae,BSD)3 種不同的病毒,發(fā)現(xiàn)3 種病毒均引起NtabCNGCs表達(dá)水平顯著變化。BSD 處理的植物中,19 個NtabCNGCs基因的表達(dá)上調(diào),其中大多數(shù)基因顯示較晚響應(yīng),表達(dá)水平顯著升高的是NtabCNGC31。CMV病毒誘導(dǎo)23個NtabCNGCs顯著上調(diào),第一、第四亞家族基因轉(zhuǎn)錄水平波動明顯,其中NtabCNGC29的表達(dá)最高。在PVY 試驗(yàn)中,少數(shù)第一、第四亞家族基因顯著應(yīng)激表達(dá),其中NtabCNGC2響應(yīng)最早,NtabCNGC33響應(yīng)最晚。

    5 展望

    植物細(xì)胞中CNGCs 作為CNMPs 的重要受體之一,引起人們的廣泛關(guān)注和研究。目前,對植物CNGC 的研究取得了一定的進(jìn)展,研究的焦點(diǎn)主要是CNGCs基因鑒定與分組、CNGCs的結(jié)構(gòu)域等。植物基因組分析顯示,植物CNGCs 相較于動物是一個龐大的家族,且植物和動物的CNGCs是分開進(jìn)化的,暗示植物CNGCs 的功能及分子機(jī)制可能不同于動物。隨著細(xì)胞電生理技術(shù)、植物基因組測序和基因組研究方法的發(fā)展,推進(jìn)了CNGCs基因的鑒定、離子通道選擇性和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中生理功能的研究,有望闡明CNGC 功能作用的分子機(jī)制。但目前關(guān)于植物CNGCs 的精準(zhǔn)功能作用及分子機(jī)制的研究還相對滯后,為進(jìn)一步的研究和證實(shí)CNGC 的功能,可以嘗試進(jìn)一步探索CNGCs 在不同類型植物中的亞細(xì)胞定位以及作用,如利用功能缺陷性突變體來確定CNGC 的作用及可能的分子機(jī)制。

    此外,需要確定CNGC 的工作模式。動物中CNGC 以異源四聚體的形式發(fā)揮作用,推測植物CNGCs 也是通過這種機(jī)制發(fā)揮作用,比如現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)AtCNGC7/8 與AtCNGC18 可能會形成異源四聚體發(fā)揮作用,同時有研究表明AtCNGC7、AtCNGC8 與AtCNGC18 的表型一致且均屬于第三亞家族。AtCNGC2 與AtCNGC4 可能以異源四聚體形式編碼Ca2+信號波動參與植物細(xì)胞免疫反應(yīng),同時有報(bào)道AtCNGC2 和AtCNGC4 突變體具有免疫異常表型且CNGC2 與CNGC4 同屬Ⅳ-B 亞家族。那么,在今后的研究中有必要探索表型一致或同一分組是否可以通過組裝多聚體來發(fā)揮作用,比如AtCNGC19/20、OsCNGC12/13 等。除上述外,在植物中各類信號分子是如何動態(tài)調(diào)節(jié)CNGCs 這一分子開關(guān),以及如何調(diào)控分子或蛋白的信息傳遞是今后研究的重點(diǎn)。

    猜你喜歡
    離子通道擬南芥家族
    擬南芥:活得粗糙,才讓我有了上太空的資格
    電壓門控離子通道參與紫杉醇所致周圍神經(jīng)病變的研究進(jìn)展
    蝎毒肽作為Kv1.3離子通道阻滯劑研究進(jìn)展
    HK家族崛起
    《小偷家族》
    電影(2019年3期)2019-04-04 11:57:18
    尿黑酸對擬南芥酪氨酸降解缺陷突變體sscd1的影響
    皿字家族
    家族中的十大至尊寶
    兩種LED光源作為擬南芥生長光源的應(yīng)用探究
    擬南芥干旱敏感突變體篩選及其干旱脅迫響應(yīng)機(jī)制探究
    在线播放无遮挡| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久 | 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 一级毛片电影观看| 99久国产av精品国产电影| 久久久精品区二区三区| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | av有码第一页| av在线观看视频网站免费| 久久久久久久久久久久大奶| 五月天丁香电影| 性色av一级| 国产淫语在线视频| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 亚洲美女黄色视频免费看| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 国产高清有码在线观看视频| 一边摸一边做爽爽视频免费| 日韩欧美一区视频在线观看| 国产av码专区亚洲av| 欧美日韩在线观看h| 啦啦啦在线观看免费高清www| 日日爽夜夜爽网站| 在线观看www视频免费| 日韩视频在线欧美| 中文字幕人妻丝袜制服| 色婷婷av一区二区三区视频| 一区二区三区免费毛片| 欧美成人精品欧美一级黄| 国产淫语在线视频| 永久免费av网站大全| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 国产视频首页在线观看| 亚洲欧美一区二区三区国产| 精品一品国产午夜福利视频| 国产成人精品无人区| 日本vs欧美在线观看视频| xxxhd国产人妻xxx| 欧美亚洲日本最大视频资源| 99视频精品全部免费 在线| 18+在线观看网站| 亚洲久久久国产精品| 少妇高潮的动态图| 久久久久久久久久成人| 欧美人与善性xxx| 女性生殖器流出的白浆| 免费观看在线日韩| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 亚洲精品视频女| 免费人妻精品一区二区三区视频| 成人手机av| av福利片在线| 国产成人91sexporn| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看| 少妇的逼好多水| 国产亚洲最大av| 国产精品熟女久久久久浪| 亚洲av在线观看美女高潮| 欧美激情国产日韩精品一区| 如日韩欧美国产精品一区二区三区 | 中文字幕av电影在线播放| 青春草国产在线视频| 日韩欧美一区视频在线观看| 亚洲av中文av极速乱| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 精品卡一卡二卡四卡免费| 欧美亚洲日本最大视频资源| 午夜福利,免费看| 日韩一本色道免费dvd| 日韩三级伦理在线观看| 一本大道久久a久久精品| 亚洲av不卡在线观看| 久久av网站| 日韩人妻高清精品专区| 一级毛片电影观看| 精品一区二区三区视频在线| 成人综合一区亚洲| 边亲边吃奶的免费视频| 欧美少妇被猛烈插入视频| 国产老妇伦熟女老妇高清| 国产亚洲精品第一综合不卡 | 国产精品偷伦视频观看了| 有码 亚洲区| 免费日韩欧美在线观看| 美女中出高潮动态图| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 校园人妻丝袜中文字幕| 18禁动态无遮挡网站| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 亚洲熟女精品中文字幕| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 欧美3d第一页| 麻豆成人av视频| 这个男人来自地球电影免费观看 | 国产色婷婷99| 永久网站在线| 亚洲伊人久久精品综合| 免费观看的影片在线观看| 极品少妇高潮喷水抽搐| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 久久久久视频综合| 欧美日韩av久久| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| av.在线天堂| 99久久中文字幕三级久久日本| 美女福利国产在线| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 国产成人精品福利久久| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 欧美日韩亚洲高清精品| 国产成人精品在线电影| 亚洲精品色激情综合| 午夜福利影视在线免费观看| 天天影视国产精品| 日本黄大片高清| 国产一区亚洲一区在线观看| 在线 av 中文字幕| 蜜桃在线观看..| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 亚洲,一卡二卡三卡| 久热久热在线精品观看| 亚洲av二区三区四区| 亚洲欧洲国产日韩| 春色校园在线视频观看| 日韩在线高清观看一区二区三区| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕 | 日本爱情动作片www.在线观看| 18禁动态无遮挡网站| 国产成人精品福利久久| 亚洲精品色激情综合| 国内精品宾馆在线| 少妇的逼水好多| 日韩一本色道免费dvd| a级毛片免费高清观看在线播放| av国产久精品久网站免费入址| 十八禁高潮呻吟视频| 大陆偷拍与自拍| 桃花免费在线播放| av国产久精品久网站免费入址| 丝袜喷水一区| 三级国产精品欧美在线观看| 青春草亚洲视频在线观看| 日韩一区二区三区影片| 女人久久www免费人成看片| 亚洲国产av影院在线观看| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 伊人久久国产一区二区| 中文天堂在线官网| 国产综合精华液| 999精品在线视频| 不卡视频在线观看欧美| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 精品少妇内射三级| 国产免费又黄又爽又色| 男女啪啪激烈高潮av片| 国产精品久久久久久av不卡| 美女中出高潮动态图| 满18在线观看网站| 少妇丰满av| 色吧在线观看| 各种免费的搞黄视频| 制服人妻中文乱码| 伦理电影免费视频| 色哟哟·www| 久久影院123| 我要看黄色一级片免费的| 欧美 日韩 精品 国产| 国产淫语在线视频| 欧美日韩综合久久久久久| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 国产欧美亚洲国产| 日韩人妻高清精品专区| www.色视频.com| 99九九线精品视频在线观看视频| 一区二区三区乱码不卡18| 丝袜喷水一区| 久久99蜜桃精品久久| 午夜福利视频精品| 成人综合一区亚洲| 99热国产这里只有精品6| 最后的刺客免费高清国语| 国产成人精品一,二区| 日韩av在线免费看完整版不卡| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 天堂中文最新版在线下载| 黑人猛操日本美女一级片| 天堂俺去俺来也www色官网| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 亚州av有码| 欧美xxxx性猛交bbbb| 日韩成人伦理影院| www.色视频.com| 欧美日韩av久久| 精品少妇黑人巨大在线播放| 国产亚洲欧美精品永久| 国产欧美日韩一区二区三区在线 | 亚洲人与动物交配视频| 色网站视频免费| 国产精品欧美亚洲77777| 丝袜在线中文字幕| 99国产综合亚洲精品| 一级毛片电影观看| 在线观看人妻少妇| 69精品国产乱码久久久| 久久精品夜色国产| 99精国产麻豆久久婷婷| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 伊人久久国产一区二区| 亚洲美女黄色视频免费看| 最后的刺客免费高清国语| 久久国产精品大桥未久av| 各种免费的搞黄视频| 青春草国产在线视频| .国产精品久久| 欧美国产精品一级二级三级| 国产亚洲精品第一综合不卡 | 久久影院123| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | 日韩强制内射视频| 精品亚洲成a人片在线观看| 久久久亚洲精品成人影院| 久久99热这里只频精品6学生| 精品亚洲成国产av| 亚洲美女黄色视频免费看| av电影中文网址| 久久av网站| 成人国产av品久久久| 亚洲第一区二区三区不卡| 亚洲国产精品一区三区| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 久久免费观看电影| 嫩草影院入口| 一区二区日韩欧美中文字幕 | 久久精品久久久久久噜噜老黄| 久久影院123| 精品人妻一区二区三区麻豆| 母亲3免费完整高清在线观看 | 天堂中文最新版在线下载| 一本一本久久a久久精品综合妖精 国产伦在线观看视频一区 | 另类亚洲欧美激情| 最近最新中文字幕免费大全7| 99热全是精品| 日本免费在线观看一区| 久久精品久久精品一区二区三区| av专区在线播放| 欧美日韩成人在线一区二区| 亚洲精品国产av成人精品| 尾随美女入室| 亚洲精品乱久久久久久| 纯流量卡能插随身wifi吗| 日本-黄色视频高清免费观看| 99九九线精品视频在线观看视频| 日韩视频在线欧美| 最黄视频免费看| 女性被躁到高潮视频| www.av在线官网国产| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 国产色爽女视频免费观看| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 热99国产精品久久久久久7| 一个人看视频在线观看www免费| 97超视频在线观看视频| 国产爽快片一区二区三区| 伊人亚洲综合成人网| 美女内射精品一级片tv| 日韩在线高清观看一区二区三区| 日韩av免费高清视频| 纯流量卡能插随身wifi吗| 日韩人妻高清精品专区| 一本一本综合久久| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 成人影院久久| av专区在线播放| 精品一区二区免费观看| 妹子高潮喷水视频| 视频在线观看一区二区三区| 午夜激情av网站| 成人亚洲欧美一区二区av| 久久午夜综合久久蜜桃| 久久这里有精品视频免费| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 亚洲精品成人av观看孕妇| 人体艺术视频欧美日本| 久久韩国三级中文字幕| 十八禁网站网址无遮挡| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 亚洲国产av新网站| 中文字幕制服av| 午夜日本视频在线| 亚洲国产精品成人久久小说| 国产成人精品久久久久久| 高清不卡的av网站| 一个人看视频在线观看www免费| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 久久99精品国语久久久| 少妇人妻精品综合一区二区| a级毛片在线看网站| 午夜福利影视在线免费观看| 国产成人精品在线电影| 免费观看无遮挡的男女| 亚洲,欧美,日韩| 男女高潮啪啪啪动态图| 久久狼人影院| 各种免费的搞黄视频| 三上悠亚av全集在线观看| 国产精品国产三级专区第一集| 热99国产精品久久久久久7| 国产免费现黄频在线看| 久久精品久久精品一区二区三区| 一本一本久久a久久精品综合妖精 国产伦在线观看视频一区 | 久久精品人人爽人人爽视色| 国产av国产精品国产| 亚洲人成网站在线观看播放| 少妇的逼好多水| 极品少妇高潮喷水抽搐| 草草在线视频免费看| 国产视频内射| 视频在线观看一区二区三区| 精品人妻熟女av久视频| 大话2 男鬼变身卡| 国产片特级美女逼逼视频| 黑丝袜美女国产一区| 一区二区三区四区激情视频| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 国产一区二区在线观看av| 啦啦啦啦在线视频资源| 日本与韩国留学比较| 国产精品一区www在线观看| 熟女电影av网| av国产久精品久网站免费入址| 欧美日本中文国产一区发布| 青青草视频在线视频观看| 秋霞伦理黄片| 国产亚洲欧美精品永久| 夜夜爽夜夜爽视频| 亚洲精品色激情综合| 乱码一卡2卡4卡精品| 视频区图区小说| 久久久精品区二区三区| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 黄色视频在线播放观看不卡| 亚洲av日韩在线播放| 日韩欧美精品免费久久| 亚洲成人av在线免费| 国产免费视频播放在线视频| 欧美日本中文国产一区发布| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 伦精品一区二区三区| 日韩强制内射视频| 午夜视频国产福利| 男女高潮啪啪啪动态图| 少妇的逼水好多| 欧美另类一区| 国产又色又爽无遮挡免| 激情五月婷婷亚洲| 国产精品人妻久久久久久| 丰满乱子伦码专区| 赤兔流量卡办理| 一级片'在线观看视频| 国产亚洲精品第一综合不卡 | 日韩欧美精品免费久久| av在线观看视频网站免费| 97精品久久久久久久久久精品| 国产成人精品久久久久久| 亚洲欧美清纯卡通| 国产成人精品久久久久久| 婷婷色综合www| 人体艺术视频欧美日本| 春色校园在线视频观看| 欧美xxⅹ黑人| a级毛片黄视频| 寂寞人妻少妇视频99o| 日韩免费高清中文字幕av| 黑丝袜美女国产一区| 99久久综合免费| www.av在线官网国产| av国产精品久久久久影院| 午夜免费男女啪啪视频观看| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图 | 国产男人的电影天堂91| 久久国产精品男人的天堂亚洲 | 能在线免费看毛片的网站| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 日日爽夜夜爽网站| 国产成人精品在线电影| 一区二区三区乱码不卡18| 大陆偷拍与自拍| 能在线免费看毛片的网站| 夫妻性生交免费视频一级片| av国产久精品久网站免费入址| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 毛片一级片免费看久久久久| 最近中文字幕2019免费版| 嫩草影院入口| 全区人妻精品视频| 99久久精品国产国产毛片| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产有黄有色有爽视频| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 人体艺术视频欧美日本| 亚洲综合精品二区| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 国产精品熟女久久久久浪| 免费观看在线日韩| 五月天丁香电影| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 丝袜美足系列| 99精国产麻豆久久婷婷| 99热这里只有是精品在线观看| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 性色av一级| 美女主播在线视频| 乱人伦中国视频| 国产成人91sexporn| 亚洲av在线观看美女高潮| 一边亲一边摸免费视频| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久 | 老司机影院毛片| 国产成人a∨麻豆精品| 久久鲁丝午夜福利片| 国产高清有码在线观看视频| 性高湖久久久久久久久免费观看| 一区二区三区四区激情视频| 久久久国产精品麻豆| 精品少妇内射三级| 久久国产精品大桥未久av| 嫩草影院入口| 高清午夜精品一区二区三区| 国产精品久久久久成人av| 国产有黄有色有爽视频| 热99国产精品久久久久久7| 国产成人精品久久久久久| 在现免费观看毛片| 天堂中文最新版在线下载| 国内精品宾馆在线| 久久99一区二区三区| 男人爽女人下面视频在线观看| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 水蜜桃什么品种好| 久久99精品国语久久久| 美女视频免费永久观看网站| 免费观看a级毛片全部| 亚洲成人一二三区av| 国产熟女午夜一区二区三区 | 亚洲怡红院男人天堂| 韩国高清视频一区二区三区| av.在线天堂| 亚洲精品aⅴ在线观看| 亚洲av成人精品一二三区| 99热这里只有是精品在线观看| 边亲边吃奶的免费视频| 久久 成人 亚洲| 久久久欧美国产精品| 国产成人91sexporn| 三上悠亚av全集在线观看| 一区二区三区精品91| 欧美精品亚洲一区二区| 看免费成人av毛片| 天堂8中文在线网| 国产精品人妻久久久久久| 国产男女内射视频| 在线观看人妻少妇| 亚洲av成人精品一二三区| 欧美3d第一页| 亚洲精品自拍成人| 能在线免费看毛片的网站| 欧美激情国产日韩精品一区| 亚洲精品国产色婷婷电影| 国产色婷婷99| 最近最新中文字幕免费大全7| 久久久久久久国产电影| 国产黄频视频在线观看| 国产精品一区www在线观看| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 免费大片黄手机在线观看| 久久影院123| 日韩一区二区视频免费看| av免费在线看不卡| 日日啪夜夜爽| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 婷婷成人精品国产| 只有这里有精品99| 久久精品夜色国产| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 国产免费视频播放在线视频| 伦精品一区二区三区| 一级毛片电影观看| 97在线人人人人妻| 少妇被粗大猛烈的视频| 午夜激情福利司机影院| 22中文网久久字幕| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 亚洲成人av在线免费| 午夜福利视频精品| 免费大片黄手机在线观看| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 国产精品人妻久久久久久| 欧美精品国产亚洲| 在线观看人妻少妇| 国产 一区精品| 亚洲,一卡二卡三卡| 国产成人精品一,二区| 免费看不卡的av| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 久久精品国产a三级三级三级| 插逼视频在线观看| 大码成人一级视频| 精品人妻一区二区三区麻豆| 国产免费福利视频在线观看| 国产一区亚洲一区在线观看| 精品亚洲成a人片在线观看| 久久99精品国语久久久| 伊人久久国产一区二区| 日韩中字成人| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 久久久久久伊人网av| 久久久久久久久久久丰满| 国产熟女午夜一区二区三区 | 亚洲三级黄色毛片| 免费大片18禁| 久久亚洲国产成人精品v| 久久国产亚洲av麻豆专区| 黄色一级大片看看| 亚洲精品日本国产第一区| 精品熟女少妇av免费看| 999精品在线视频| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕 | 色哟哟·www| 久久久久国产网址| 日韩成人av中文字幕在线观看| 成年美女黄网站色视频大全免费 | 色94色欧美一区二区| 黄色怎么调成土黄色| 全区人妻精品视频| 一本久久精品| 街头女战士在线观看网站| 欧美亚洲日本最大视频资源| 中文精品一卡2卡3卡4更新| av在线老鸭窝| 青青草视频在线视频观看| 国产成人一区二区在线| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产有黄有色有爽视频| 妹子高潮喷水视频| 国产精品久久久久久久电影| 成人二区视频| 如日韩欧美国产精品一区二区三区 | 丝袜脚勾引网站| 精品熟女少妇av免费看| 欧美精品亚洲一区二区| 日韩制服骚丝袜av| 晚上一个人看的免费电影| 九色成人免费人妻av| 黄色配什么色好看| 人妻少妇偷人精品九色| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 国产精品久久久久久精品电影小说| 69精品国产乱码久久久| 99久久精品一区二区三区| 欧美bdsm另类| 午夜视频国产福利| 人妻人人澡人人爽人人| 国产免费一级a男人的天堂| 晚上一个人看的免费电影| 男女边摸边吃奶| 欧美日韩亚洲高清精品| 欧美另类一区| 欧美人与善性xxx| 亚洲国产色片| 视频在线观看一区二区三区| 日本91视频免费播放| av电影中文网址| 高清午夜精品一区二区三区| 丝袜在线中文字幕| √禁漫天堂资源中文www| 国产成人午夜福利电影在线观看| 国产免费视频播放在线视频| 这个男人来自地球电影免费观看 | 国产乱来视频区| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 国产日韩欧美亚洲二区| 日本av手机在线免费观看| av网站免费在线观看视频| a 毛片基地| 亚洲综合色惰| 中文字幕久久专区| 亚洲成人手机| 天堂中文最新版在线下载| 久热久热在线精品观看| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 考比视频在线观看| 久久久精品94久久精品| 中国美白少妇内射xxxbb| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| a级毛片在线看网站| 午夜福利视频在线观看免费| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 亚洲成色77777| 午夜91福利影院| 纵有疾风起免费观看全集完整版| av线在线观看网站| 日韩三级伦理在线观看| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 精品久久久精品久久久|