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    慢性完全閉塞病變行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療對(duì)供血?jiǎng)用}定量血流分?jǐn)?shù)的影響

    2021-05-06 03:07:12劉莉莉沈迎涂圣賢虞林俊張瑞巖胡健楊震坤丁風(fēng)華沈衛(wèi)峰
    關(guān)鍵詞:供血造影分級(jí)

    劉莉莉 沈迎 涂圣賢 虞林俊 張瑞巖 胡健 楊震坤 丁風(fēng)華 沈衛(wèi)峰

    冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞(chronic total occlusion,CTO)病變是目前最復(fù)雜的冠心病之一,其發(fā)病率約占所有行診斷性冠狀動(dòng)脈造影患者的20%[1]。CTO病變成功血運(yùn)重建能顯著改善患者的臨床癥狀,提高患者生活質(zhì)量[2-3]。在大多數(shù)CTO病變患者中,存在側(cè)支血管供血,以維持CTO病變遠(yuǎn)端心肌的活性,側(cè)支血管往往起源于同側(cè)或?qū)?cè)的冠狀動(dòng)脈血管,即為供血血管[4-5]。隨著CTO病變血管的開(kāi)通、側(cè)支血管的消退,供血血管血流動(dòng)力學(xué)隨之發(fā)生改變[6]。Ladwiniec等[7]研究發(fā)現(xiàn)CTO病變成功行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)后,供血血管血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(fractional f low reserve,F(xiàn)FR)明顯升高。來(lái)自英國(guó)的研究報(bào)道,CTO病變成功行PCI后,供血血管瞬時(shí)無(wú)波形比值(instantaneous wave-free ratio,iFR)顯著升高,而FFR并無(wú)明顯變化,4個(gè)月隨訪觀察到FFR值和iFR值均明顯增加[8]。供血血管生理學(xué)功能的改變可能導(dǎo)致其從缺血狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榉侨毖獱顟B(tài),尤其當(dāng)CTO-PCI術(shù)前供血血管處于缺血臨界值的狀態(tài)。定量血流分?jǐn)?shù)(quantitative f low ratio,QFR)是一種基于三維冠狀動(dòng)脈造影重建與血流動(dòng)力學(xué)分析無(wú)創(chuàng)計(jì)算血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)的技術(shù),與FFR相比在線診斷精度可達(dá)86.8%~92.7%[9-10]。本研究應(yīng)用無(wú)創(chuàng)FFR分析方法探討CTO-PCI對(duì)供血血管QFR的影響,為供血血管臨床PCI策略提供可能的指導(dǎo)意義。

    1 對(duì)象與方法

    1. 1 研究對(duì)象

    回顧性收集上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院2017年7月至2021年1月成功行PCI的CTO病變患者30例。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)單支血管CTO病變;(2)CTO病變成功開(kāi)通;(3)存在可見(jiàn)的側(cè)支血管充盈;(4)供血血管存在輕度或中度原位病變(目測(cè)直徑狹窄率30%~70%);(5)供血血管在CTO-PCI術(shù)前后存在兩個(gè)合適的造影投照體位,且體位差≥25°。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)造影質(zhì)量差,無(wú)法描繪管腔;(2)過(guò)度短縮或者重疊;(3)嚴(yán)重的介入耗材偽影;(4)既往行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

    1. 2 資料收集

    (1)基本臨床資料,包括人口學(xué)特征、冠心病危險(xiǎn)因素等。(2)血管病變特征,包括閉塞血管、供血血管、病變特征、側(cè)支循環(huán)情況等。

    1. 3 相關(guān)定義

    冠狀動(dòng)脈CTO病變是指冠狀動(dòng)脈造影影像上顯示血管完全閉塞,心肌梗死溶栓治療試驗(yàn)(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級(jí)Ⅰ或0級(jí)且閉塞時(shí)間>3個(gè)月的冠狀動(dòng)脈病變。閉塞時(shí)間結(jié)合臨床心絞痛癥狀、靶血管區(qū)域心肌梗死加重時(shí)間及既往造影結(jié)果等估算。手術(shù)成功定義為目測(cè)殘余直徑狹窄率<20%,遠(yuǎn)端前向TIMI血流分級(jí)Ⅲ級(jí)[3,11]。側(cè)支循環(huán)等級(jí)評(píng)估采用Rentrop分級(jí)[12]:Rentrop 0級(jí),沒(méi)有任何可見(jiàn)的側(cè)支血管充盈;Rentrop 1級(jí),動(dòng)脈側(cè)支血管充盈但心外膜節(jié)段不可見(jiàn);Rentrop 2級(jí),心外膜動(dòng)脈被側(cè)支血管部分充盈;Rentrop 3級(jí),心外膜動(dòng)脈被側(cè)支血管完全充盈。根據(jù)Rentrop分級(jí)將所有患者分成兩組,Rentrop 1~2級(jí)患者定義為側(cè)支循環(huán)欠發(fā)達(dá)組(17例),Rentrop 3級(jí)患者定義為側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)組(13例)。

    1. 4 QFR分析

    1. 4. 1 QFR計(jì)算原理 QFR的計(jì)算原理與FFR類似,定義為當(dāng)前冠狀動(dòng)脈為下游心肌提供的最大血流量(QS

    max)與假設(shè)冠狀動(dòng)脈完全健康時(shí)提供的最大血流量(QNmax)之比。由于使用微循環(huán)擴(kuò)張藥物,如腺苷或腺苷三磷酸等,在心肌最大充血狀態(tài)時(shí)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)阻力達(dá)到最小極限值,心肌血流量與灌注壓呈線性相關(guān),因此可用冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端壓力(Pd)與冠狀動(dòng)脈開(kāi)口壓力(Pa)的比值近似代表血流量的比值[13]。QFR最大充血狀態(tài)下血流速度可通過(guò)計(jì)算冠狀動(dòng)脈造影過(guò)程中對(duì)比劑充盈的平均血流速度轉(zhuǎn)換得到,結(jié)合三維重建獲得管腔形態(tài)變化參數(shù),通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)分析可計(jì)算冠狀動(dòng)脈病變節(jié)段內(nèi)壓力階差,進(jìn)而得到QFR值。根據(jù)最大充血血流速度獲得方式不同,QFR的計(jì)算有三種不同的血流模型[14]:(1)固定血流模型QFR(fixed-flow QFR,fQFR),以大量FFR研究數(shù)據(jù)為基礎(chǔ)得到血流速度經(jīng)驗(yàn)值;(2)對(duì)比劑血流模型QFR(contrast-flow QFR,cQFR),從常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影影像上運(yùn)用TIMI計(jì)幀法獲得平均血流速度(可反映患者真實(shí)的個(gè)體特異性血流),模擬計(jì)算得到最大充血血流速度;(3)藥物誘導(dǎo)充血血流模型QFR(adenosine-flow QFR,aQFR),應(yīng)用腺苷等微循環(huán)擴(kuò)張藥物誘導(dǎo)達(dá)到最大充血狀態(tài),造影影像上運(yùn)用TIMI計(jì)幀法計(jì)算充血血流速度。本研究分別計(jì)算了供血血管fQFR及cQFR。

    1. 4. 2 QFR分析步驟 (1)導(dǎo)管室采集標(biāo)準(zhǔn)冠狀動(dòng)脈造影影像;(2)將兩個(gè)體位差>25°的造影數(shù)據(jù)通過(guò)醫(yī)院影像數(shù)據(jù)傳輸系統(tǒng)輸送到AngioPlus測(cè)量系統(tǒng)[博動(dòng)醫(yī)學(xué)影像科技(上海)有限公司];(3)影像分析員在線分析完成冠狀動(dòng)脈血管的分割、三維重建與血流動(dòng)力學(xué)計(jì)算;(4)實(shí)時(shí)快速計(jì)算QFR。

    1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。采用Kolmolgorov-Smirnov檢驗(yàn)評(píng)估連續(xù)性變量的正態(tài)性,連續(xù)性變量以(x-±s)表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。分類變量以頻數(shù)或百分比表示,采用卡方檢驗(yàn)或者Fisher精確概率法檢驗(yàn)。采用單因素方差分析比較總體樣本術(shù)前fQFR、cQFR及術(shù)后cQFR的差異。采用簡(jiǎn)單相關(guān)分析初步篩查CTO-PCI前后QFR值變化的影響因素,再用多元線性回歸分析CTOPCI前后QFR值變化(cQFRpost-cQFRpre)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 患者基線資料情況

    共納入30例患者,分別于CTO-PCI前后應(yīng)用QFR進(jìn)行分析。其中24例(80.00%)為男性,平均年齡為(61.27±9.09)歲,平均體重指數(shù)為(24.43±3.62)kg/m2,吸煙12例(40.00%),高血壓病23例(76.67%),糖尿病5例(16.67%),高脂血癥2例(6.67%),既往PCI史5例(16.67%),既往心肌梗死史5例(16.67%),多支血管病變23例(76.67%),平均左心室射血分?jǐn)?shù)為(62.57±9.90)%。側(cè)支循環(huán)欠發(fā)達(dá)組和側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)組上述各項(xiàng)指標(biāo)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表1)。30例患者中,左前降支閉塞9例(30.00%),右冠狀動(dòng)脈閉塞21例(70.00%);供血血管:左前降支21例(70.00%),右冠狀動(dòng)脈9例(30.00%);病變類型:局限性病變1例(3.33%),管狀病變11例(36.67%),彌漫性病變18例(60.00%);供血血管平均直徑狹窄率為(46.45±12.83)%。兩組患者上述血管病變特征指標(biāo)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表2)。

    表1 兩組患者臨床基線資料比較

    2. 2 CTO-PCI對(duì)供血血管QFR值的影響

    30例患者供血血管CTO-PCI術(shù)后cQFRpost較cQFRpre顯著升高[(0.74±0.17)比(0.69±0.19),P<0.001],cQFRpost與fQFRpre相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(0.74±0.17)比(0.75±0.17),P=0.106],三組樣本(fQFRpre、cQFRpre與cQFRpost)總體比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001,圖1)。對(duì)于不同的側(cè)支循環(huán)分組,cQFRpost均顯著高于cQFRpre[側(cè)支循環(huán)欠發(fā)達(dá)組:(0.71±0.21)比(0.74±0.20),P<0.001;側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)組:(0.68±0.18)比(0.75±0.14),P<0.001]。雖然兩組cQFRpre[(0.71±0.21)比(0.68±0.18),P=0.752]與cQFRpost[(0.74±0.20)比(0.75±0.14),P=0.868]比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但其CTO-PCI前后供血血管QFR差值(cQFRpost-cQFRpre)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(0.03±0.03)比(0.07±0.05),P=0.036]。

    2. 3 影響CTO-PCI前后供血血管cQFR變化的因素

    對(duì)患者臨床基線資料、血管病變特征與CTOPCI前后cQFR變化作簡(jiǎn)單相關(guān)分析,結(jié)果顯示:年齡(r=-0.07,P=0.724)、性別(r=0.16,P=0.322)、體重指數(shù)(r=0.04,P=0.820)、吸煙(r=0.25,P=0.110)、高血壓?。╮=-0.26,P=0.106)、糖尿?。╮=0.09,P=0.576)、高脂血癥(r=-0.01,P=0.967)、既往PCI史(r=0.06,P=0.695)、既往心肌梗死史(r=0.25,P=0.110)、左心室射血分?jǐn)?shù)(r=-0.25,P=0.183)、供血血管(r=-0.15,P=0.351)及病變類型(r=0.22,P=0.097)與cQFR變化無(wú)相關(guān)關(guān)系,病變血管支數(shù)(r=0.31,P=0.049)、直徑狹窄率(r=0.39,P=0.034)及Rentrop分級(jí)(r=0.32,P=0.043)與CTO-PCI前后cQFR變化顯著相關(guān)。我們隨后建立了多元線性回歸模型,將單變量分析中P<0.10及臨床上考慮與QFR計(jì)算相關(guān)的因子納入分析模型中,在校正了供血血管(左前降支和右冠狀動(dòng)脈)、病變類型(局限性病變、管狀病變和彌漫性病變)、直徑狹窄率和病變血管支數(shù)(單支病變、兩支病變和多支病變)之后,結(jié)果顯示Rentrop分級(jí)是CTO-PCI前后cQFR變化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素(β=0.36,P=0.043,表3)。

    表2 兩組患者血管病變特征指標(biāo)比較

    圖 1 慢性完全閉塞病變行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前后fQFRpre、cQFRpre、cQFRpost 的差異

    表3 多元線性回歸分析慢性完全閉塞病變PCI 前后cQFR 變化值的預(yù)測(cè)因子

    3 討論

    本研究提示,CTO-PCI術(shù)后供血血管QFR值顯著升高,總體上相比于PCI術(shù)前QFR值增加了0.05。多元線性回歸分析表明,CTO-PCI術(shù)前Rentrop分級(jí)是影響供血血管QFR值變化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)組供血血管QFR差值顯著高于側(cè)支循環(huán)欠發(fā)達(dá)組。

    在伴有CTO病變的患者中,供血血管向閉塞血管遠(yuǎn)段提供側(cè)支循環(huán),以維持CTO病變遠(yuǎn)段心肌的活性[4,15]。除此之外,供血血管還要為其自身心肌區(qū)域供血,故CTO-PCI術(shù)前供血血管血供范圍擴(kuò)大致其QFR值降低;CTO病變成功開(kāi)通后,閉塞血管的遠(yuǎn)段恢復(fù)血流灌注,使遠(yuǎn)段側(cè)支供血量和心肌血流灌注量減少,供血血管自身供血范圍縮?。?-7],QFR值升高。

    近年來(lái)多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)CTO-PCI術(shù)后供血血管FFR值顯著升高[16-19]。而另有研究發(fā)現(xiàn),供血血管FFR值在CTO病變開(kāi)通即刻無(wú)明顯變化,數(shù)月后才明顯升高[8]。這可能與即刻側(cè)支循環(huán)未完全關(guān)閉有關(guān)[20-21]。因此,術(shù)前和術(shù)后即刻供血血管FFR對(duì)PCI策略帶來(lái)很大影響,尤其是伴有臨界病變或FFR接近缺血界值時(shí),更需謹(jǐn)慎解讀其真正的臨床意義。

    而QFR是一種基于冠狀動(dòng)脈造影影像無(wú)創(chuàng)計(jì)算FFR的方法,無(wú)需血管擴(kuò)張藥物誘導(dǎo)最大充血狀態(tài),采用造影影像上計(jì)幀法獲得個(gè)體特異性血流,且對(duì)于左主干、左前降支、右冠狀動(dòng)脈及左回旋支有不同的算法模型。一項(xiàng)來(lái)自日本的專家共識(shí)認(rèn)為,QFR可應(yīng)用于非梗死相關(guān)動(dòng)脈臨床PCI的術(shù)前評(píng)估[22]。CTO病變開(kāi)通即刻患者可能存在著微循環(huán)功能障礙[23]。QFR以無(wú)創(chuàng)的方法模擬微循環(huán)充分?jǐn)U張狀態(tài)下最大充血血流速度,微循環(huán)功能障礙可能對(duì)QFR計(jì)算影響較?。?4]。

    本研究發(fā)現(xiàn),Rentrop分級(jí)是CTO-PCI術(shù)前、術(shù)后供血血管QFR值變化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Rentrop分級(jí)常被應(yīng)用于評(píng)估側(cè)支循環(huán)的優(yōu)劣[12],其評(píng)分越高代表側(cè)支循環(huán)越好,供血血管供血范圍越廣。本研究根據(jù)Rentrop評(píng)分的高低將所有患者分成側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)組和側(cè)支循環(huán)欠發(fā)達(dá)組,對(duì)于不同的分組,供血血管術(shù)后QFR值均顯著大于術(shù)前,這與CTO-PCI術(shù)后供血范圍的減少存在很大關(guān)系[6-7]。且側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)組QFR值的變化顯著高于側(cè)支循環(huán)欠發(fā)達(dá)組,側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)意味著供血?jiǎng)用}供應(yīng)的心肌面積更大,CTO病變開(kāi)通后由于血供的驟減,QFR值的變化大于側(cè)支循環(huán)欠發(fā)達(dá)組。本研究納入分析的患者中有5例CTO-PCI術(shù)前供血血管QFR值處于灰區(qū)(0.75~0.80),當(dāng)Rentrop評(píng)分為3級(jí)時(shí),開(kāi)通后供血血管QFR值呈陰性。提示對(duì)于側(cè)支循環(huán)發(fā)達(dá)的患者,術(shù)前QFR處于缺血臨界值可推遲PCI,先進(jìn)行CTO病變的血運(yùn)重建。對(duì)于Rentrop 1級(jí)、2級(jí)的人群,本研究未觀察到QFR值變化顯著的差異性,可能受限于納入的樣本量及供血范圍相對(duì)較小。

    本研究存在一定的不足之處:本研究屬于回顧性研究,存在選擇偏倚性;缺少冠狀動(dòng)脈缺血狹窄金標(biāo)準(zhǔn)FFR作為參考;未對(duì)CTO-PCI手術(shù)前后的微循環(huán)功能進(jìn)行評(píng)估;盡管分析結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但納入分析的樣本量有限,未來(lái)仍需要大樣本來(lái)驗(yàn)證結(jié)果的可靠性。

    總之,CTO-PCI術(shù)后供血血管QFR值顯著升高,Rentrop分級(jí)可預(yù)測(cè)QFR值變化,對(duì)于CTO-PCI術(shù)前處于缺血臨界值的供血血管,開(kāi)通CTO病變具有較大的臨床價(jià)值。

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