非右房入路二尖瓣置換術(shù)后房性心律失常電解剖機制及射頻消融*

馬薇 盧鳳民 何樂 張帆 吳冬燕 許靜

房性心動過速(簡稱房速)是二尖瓣環(huán)置換術(shù)后常見的晚期并發(fā)癥之一。手術(shù)切口導致瘢痕形成是該種心律失常的潛在機制[1－2]。目前對于二尖瓣環(huán)置換術(shù)中可采用不同的心房入路。右房游離壁入路術(shù)后的房性心律失常機制文獻報道較多,機制明確[3]。然而對于其他入路對術(shù)后房性心律失常的機制尚不明確。筆者總結(jié)一組非右房入路二尖瓣環(huán)置換術(shù)后房速的電解剖特點、折返環(huán)機制及射頻消融結(jié)果。

1 資料與方法

1.1 研究對象 入選2016年1月至2019年6月在本院心內(nèi)科接受二尖瓣置換術(shù)后房速患者,根據(jù)外科手術(shù)記錄確定術(shù)式及心房入路。入選非右房游離壁入路且術(shù)中未行房顫迷宮術(shù)患者17例,其中男7例,女10例,平均年齡(55.6±6.1)歲。間隔入路患者11例,左房入路患者6例。所有患者均經(jīng)抗心律失常藥物治療無效,其中13例為單純行二尖瓣環(huán)置換術(shù)患者,其中4例為左房入路。3例為二尖瓣環(huán)置換術(shù)合并主動脈瓣置換術(shù),其中2例為左房入路。1例患者為二尖瓣環(huán)置換術(shù)聯(lián)合冠狀動脈搭橋術(shù)。術(shù)前平均房速病史(4.1±2.8)年。所有患者接受導管消融前均停用抗心律失常藥物至少5個半衰期,手術(shù)當天停用華法林或新型口服抗凝藥物,術(shù)前72 h內(nèi)經(jīng)食管超聲排除左房血栓,均簽署手術(shù)知情同意書。

1.2 電生理檢查和三維系統(tǒng)標測 消融術(shù)前禁食3 h以上。經(jīng)左鎖骨下靜脈或右頸內(nèi)靜脈常規(guī)放置6F 10極冠狀竇標測電極(IBI,StJude Medical公司,美國)至冠狀靜脈竇內(nèi)。經(jīng)右股靜脈途徑送入冷鹽水導管及環(huán)肺電極(Navi-Star,美國強生公司)進入心腔,在Carto系統(tǒng)的三維導航下,在持續(xù)心動過速狀態(tài)下構(gòu)建雙房解剖模型并采用多極電極(Lasso/PentaRay,Navi-Star,美國強生公司)進行激動標測及電壓標測。設定為電激動標測的興趣窗口。標測形成心房的電激動圖。同時標記特殊解剖部位及具有特殊電位的部位(手術(shù)切口、瘢痕、補片)。如電激動圖提示為大折返房速,將消融電極導管置于折返環(huán)不同部位進行起搏拖帶,如果大于2個部位起搏后間期(postpacing interval,PPI)接近心動過速周長(TCL),提示是隱匿性拖帶。PPI較心動過速周長延長在30 ms以內(nèi),并且出現(xiàn)頭接尾現(xiàn)象(連續(xù)性激動),拖帶的心房順序與心動過速時相同,則證明是大折返房速。瘢痕的定義為局部電壓＜0.1 m V 的區(qū)域,0.1～0.5 m V 標記為低電壓區(qū)。雙電位定義為兩個獨立的波形中有＞50 ms的等電位線。

1.3 射頻消融及隨訪 對于大折返性房速,經(jīng)標測及拖帶證實后行電生理關(guān)鍵峽部后行線性消融。對于局灶性或微折返房速,消融最早激動區(qū)域。對于進入左房標測的患者,均行雙肺靜脈隔離術(shù)。消融預設功率30～40 W,溫度43℃,消融時生理鹽水流量17～30 ml/min。消融終點:心動過速終止并不再被誘發(fā),線性消融評價消融徑線雙向傳導阻滯。術(shù)后服用抗凝藥物至少3個月,對于機械瓣置換術(shù)后,需終身服用華法林,將國際正常化比率(INR)控制在2～3。術(shù)后3、6、12個月門診復查動態(tài)心電圖并電話隨訪,觀察有無房速復發(fā)。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 21.0軟件進行統(tǒng)計分析,計數(shù)數(shù)據(jù)用率表示,計量數(shù)據(jù)用±s 表示,計量數(shù)據(jù)的比較用t檢驗。以P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料 平均左房及右房大小分別為(45.9±5.9)mm 及(44.7±4.9)mm。左室射血分數(shù)為0.62±0.07。平均取點389±69個。平均導管消融手術(shù)時間為(136.7±54.9)min。17例患者共誘發(fā)25種房速,平均心動過速周長(231±52)ms。兩種入路的一般資料比較見表1。

表1 患者臨床資料

2.2 標測及射頻消融 間隔入路11例患者,共誘發(fā)15種房速,大折返機制11例,其中圍繞間隔大折返房速3例,右房三尖瓣環(huán)依賴心房撲動(簡稱房撲)3例,二尖瓣環(huán)大折返房速3例,頂部依賴大折返2例。局灶機制4例,其中間隔起源2例,前壁2例;6例左房入路患者共誘發(fā)出10種房速,大折返機制6例,右房起源2例,均為圍繞三尖瓣環(huán)折返,3例為圍繞二尖瓣環(huán)大折返,1例為圍繞頂部依賴;局灶機制4例,其中后壁起源2例,間隔起源1例,前壁起源1例。詳見圖1。

對于圍繞三尖瓣環(huán)大折返房撲,所有患者行三尖瓣環(huán)峽部線(CTI)消融,對于6例二尖瓣環(huán)大折返房速(見圖2),4例消融二尖瓣環(huán)峽部線消融,2例行前壁線消融。3例頂部依賴大折返房速,行后上頂部線消融,阻斷成功。3例間隔大折返房速,2例行左房間隔消融后終止,1例需要雙側(cè)間隔消融后房速不能被誘發(fā)。同樣,1例間隔局灶房速患者也需要雙側(cè)間隔消融后成功(見圖3)。對于局灶性房速平均局部A 波電位提前體表P波(31.4±14.5)ms,成功消融部位局部靶點圖75%的碎裂電位,平均碎裂電位時程(79.5±43.9)ms,碎裂電位均位于瘢痕周圍或瘢痕與瘢痕之間,術(shù)后未發(fā)現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。1例患者術(shù)中消融未成功,術(shù)中即刻消融成功率為94.1%。

圖1 入選患者起源部位及機制

圖2 二尖瓣環(huán)置換術(shù)左房入路術(shù)后房速患者電解剖激動標測

2.3 隨訪 平均隨訪(29±12)個月,3例患者再發(fā)房速(包括術(shù)中未成功者),成功率82.4%。其中1例患者藥物控制可,為短陣發(fā)作,未再行射頻消融。2例患者再次消融。1例為起源二尖瓣環(huán)大折返房速,鞏固消融二尖瓣環(huán)峽部,術(shù)后驗證為峽部阻滯。1例為新發(fā)前壁局灶性房速,消融后終止心動過速,所有患者導管消融隨訪瓣膜功能均正常。

3 討論

圖3 二尖瓣置換術(shù)間隔入路術(shù)后房速患者電解剖激動標測

二尖瓣環(huán)置換術(shù)后房性心律失常多與外科切口相關(guān),既往外科切口形成傳導緩慢是形成術(shù)后瘢痕相關(guān)性房性心律失常的主要因素[4]。目前,二尖瓣環(huán)置換術(shù)外科存在多種心房入路,其中包括:①右房游離壁-間隔入路;②房間溝入路;③左房入路[1]。多個研究已經(jīng)明確證實外科二尖瓣環(huán)置換術(shù)右房游離壁入路術(shù)后房速的電解剖機制,由于右房游離壁存在切口及縫線,加上原有房室瓣環(huán)等自然解剖屏障,可形成緩慢傳導區(qū),為產(chǎn)生折返提供病理基質(zhì),也增加了圍繞三尖瓣的右房峽部和/或游離壁房速發(fā)生機會。消融CTI及游離壁瘢痕至下腔靜脈可以有效的根治多數(shù)這類心律失常[3－6]。然而對于房間溝及左房入路術(shù)后的房性心律失常標測特點及消融結(jié)果報道相對較少。本研究發(fā)現(xiàn)對于二尖瓣環(huán)置換術(shù),不同手術(shù)入路影響著術(shù)后房速的起源及預后。首先,對于非右房游離壁入路的患者,右房房速發(fā)生比例低。這與既往右房游離壁入路術(shù)后房速多數(shù)起源右房三尖瓣環(huán)或游離壁的結(jié)果顯著不同,提示入路不同決定房速起源部位及其機制有所不同。同時對于本組患者中右房房速機制均為圍繞三尖瓣大折返機制,尤其間隔入路患者,右房圍繞三尖瓣環(huán)房撲發(fā)生比例略高于左房入路的患者。提示位于間隔的縱向外科手術(shù)切口,充當了折返環(huán)路的傳導屏障,保護和維持術(shù)后峽部依賴性房撲折返沖動的穩(wěn)定和持續(xù),間接提示起到了右房界嵴對典型房撲折返環(huán)一樣的作用。所以間隔入路的患者,仍要關(guān)注CTI,盡管標測為非三尖瓣環(huán)起源房撲,術(shù)后仍要反復誘發(fā)確保是否存在三尖瓣依賴房撲的可能性。同時對于間隔入路的房速患者中,30%患者為間隔起源。并且部分間隔起源的患者需要雙側(cè)間隔的消融,提示間隔起源房速部分為左右間隔均參與心動過速,盡管消融一側(cè)折返環(huán)關(guān)鍵部位,但其激動仍可通過雙房的連接至對側(cè),從而心動過速仍可以維持。而對于間隔局灶機制的患者與折返機制相似,消融其局部緩慢傳導區(qū),激動仍可通過不同出口至心房連接至對側(cè)間隔以至于心動過速維持。故本研究結(jié)果提示所有間隔起源房速的患者,不管其機制如何,如消融過程中出現(xiàn)間期延長,或消融無效時,應充分考慮需要對側(cè)間隔消融可能。

既往研究表明對于心臟外科術(shù),手術(shù)方式愈是復雜,形成心律失常機制愈復雜。Nakagawa等[7]報道復雜先心病外科術(shù)后16例患者共誘發(fā)69個房速,最多患者術(shù)中共誘發(fā)出7種房速,而且每種房速折返環(huán)的位置、折返徑路的寬窄均不相同。復雜的手術(shù)切口形成不同部位的心肌瘢痕,導致局部區(qū)域傳導緩慢從而形成心動過速的原因,對于這類患者,應消除所有潛在產(chǎn)生折返的通道[7－8]。同樣,既往研究發(fā)現(xiàn)二尖瓣環(huán)置換術(shù)后房速起源與外科切口相關(guān),切口部位,決定著心動過速的起源[9]。上述結(jié)果與本研究一致。筆者發(fā)現(xiàn),左房切口患者中多數(shù)患者房速起源于左房,所有患者電解剖標測均發(fā)現(xiàn)左房內(nèi)大小不等的低電壓區(qū)域,好發(fā)部位依次為左房后壁、前壁間隔及頂部,而所有入選患者房速的折返環(huán)均與低電壓區(qū)域相關(guān),同時在低電壓區(qū)域可標測出碎裂電位及雙電位,這些傳導障礙區(qū)或傳導緩慢區(qū)域與鄰近的左房固有解剖屏障(如肺靜脈、二尖瓣環(huán))一起形成房速折返環(huán)的關(guān)鍵峽部。所以大折返機制多為頂部及二尖瓣環(huán)依賴大折返機制。而對于4例局灶性房速,均起源于瘢痕附近,盡管為局灶房速,其發(fā)生的機制仍為局部瘢痕及低電壓區(qū)域傳導不均一所引發(fā)的心動過速。同樣與間隔入路的患者相似的是,左房入路的患者中右房起源均為圍繞三尖瓣環(huán)折返房撲。然而,與之不同的是對于這組患者右房間隔未標測出瘢痕及低電壓區(qū)域,提示可能機制有所不同,盡管左房入路的患者中右房并無切口,但是外科手術(shù)過程中上下腔插管可形成疤痕,這種大靜脈的開口以及房室環(huán),在解剖傳導屏障之間構(gòu)成環(huán)路的緩慢傳導區(qū),這些解剖傳導屏障保護折返激動在緩慢傳導區(qū)內(nèi)不受到其他部位激動的影響,從而使折返持續(xù)下去,形成了典型房撲發(fā)生的基質(zhì)。所以不管入路如何,臨床上是否存在典型房撲發(fā)作,術(shù)中仍需誘發(fā)避免術(shù)后典型房撲的發(fā)生。

總之,對于非右房入路心臟二尖瓣置換術(shù)后房速,既往手術(shù)切口所致的瘢痕形成是其發(fā)作心動過速的主要原因,手術(shù)切口部位,決定著房速起源部位。所以右房房速發(fā)生率相對略低,但仍要關(guān)注三尖瓣環(huán)依賴房撲,而對于間隔部位起源房速,部分患者需對側(cè)間隔消融?？傊?明確既往消融線,基質(zhì)標測,識別碎裂電位結(jié)合拖帶標測消融成功率高。