張秋穎
(吉林市人民醫(yī)院心內(nèi)二科,吉林 吉林 132012)
冠心病是因冠狀動脈阻塞、痙攣和動脈粥樣硬化等引發(fā)的嚴(yán)重的心血管疾病,進(jìn)而導(dǎo)致心肌供血障礙。心力衰竭為冠心病常見的并發(fā)癥,隨著心肌收縮力的減弱,導(dǎo)致供血不足[1]。臨床治療常用藥物有血管擴(kuò)張藥、強(qiáng)心藥以及利尿劑等,可在一定程度上改善病情,但整體治療效果較差,易引起低血壓等不良反應(yīng)。曲美他嗪屬哌嗪類衍生物,能減輕血管阻力,加快血流速度,改善心肌缺血,在治療心血管疾病已取得較好的療效[2]。本研究針對選取的50例冠心病合并心力衰竭的患者在常規(guī)美托洛爾治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用曲美他嗪,觀察對患者心功能和炎癥指標(biāo)的改善作用,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料按照隨機(jī)數(shù)字表法將吉林市人民醫(yī)院2018年3月至2019年9月收治的100例冠心病合并心力衰竭患者分為兩組,各50例。診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《臨床冠心病診斷與治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者;確診患有冠心病合并心力衰竭者;無研究藥物過敏史者。排除標(biāo)準(zhǔn):神經(jīng)或精神障礙者;合并自身免疫性疾病者;合并其他臟器功能障礙者?;颊呋蚣覍僦橥?,經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。對照組患者病程1~8年,平均(4.08±0.68)年;男性26例,女性24例;年齡56~89歲,平均(63.44±5.31)歲。觀察組患者病程1~7年,平均(4.12±1.02)年;男性25例,女性25例;年齡54~88歲,平均(63.32±5.29)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法兩組患者接受常規(guī)藥物治療和相關(guān)生命支持、心電監(jiān)護(hù)。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,口服酒石酸美托洛爾片(蘇州愛美津制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20058292,規(guī)格:25 mg/片),每次25 mg,2~3次/d,后續(xù)可按照患者病情變化調(diào)整劑量為50~100 mg/次,2~3次/d。觀察組患者在對照組的治療基礎(chǔ)上聯(lián)合口服鹽酸曲美他嗪片(南京恒生制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20073969,規(guī)格:20 mg/片),每次20 mg,3次/d,后續(xù)可根據(jù)患者病情變化調(diào)整劑量到60 mg/次,3次/d。兩組均治療3個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)①采用二維超聲心動圖測量左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。②采集患者空腹靜脈血5 mL,離心(3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心8 min)取血清,采用全自動免疫發(fā)光法檢測血清腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、白介素-6(IL-6);采用全自動特定蛋白分析儀檢測超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。③比較兩組不良反應(yīng)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),以表示計(jì)量資料,并用t檢驗(yàn);以[例(%)]表示計(jì)數(shù)資料,并用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 心功能治療后兩組患者LVEF較治療前均升高,LVEDD、LVESD較治療前均下降,觀察組改善情況優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者心功能指標(biāo)對比()
表1 兩組患者心功能指標(biāo)對比()
注:與治療前比,*P<0.05。LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù);LVEDD/LVESD:左心室舒張/收縮末期內(nèi)徑。
LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 42.13±2.10 45.08±3.11* 63.05±3.05 57.34±2.85* 42.31±2.56 38.98±2.05*觀察組 50 42.21±2.06 49.85±3.31* 62.89±3.10 54.22±2.90* 42.32±2.53 35.06±2.04*t 值 0.192 7.426 0.260 5.426 0.020 9.584 P 值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05組別 例數(shù)
2.2 炎性因子兩組患者治療后血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平較治療前均降低,觀察組較對照組降低顯著,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
2.3 不良反應(yīng)兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。
表2 兩組患者炎性因子水平對比()
表2 兩組患者炎性因子水平對比()
注:與治療前比,*P<0.05。TNF-α:腫瘤壞死因子 -α;IL-6:白介素 -6;hs-CRP:超敏 -C 反應(yīng)蛋白。
hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 11.69±3.54 4.68±1.05* 33.56±8.12 17.34±3.25* 13.05±3.35 8.02±1.02*觀察組 50 11.63±3.57 2.32±0.16* 33.53±8.10 10.12±2.51* 13.17±3.24 4.34±0.15*t 值 0.084 15.711 0.018 12.433 0.182 25.239 P 值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05組別 例數(shù)
表3 兩組患者不良反應(yīng)對比[ 例(%)]
冠心病合并心力衰竭患者由于心肌重構(gòu)形成纖維化,導(dǎo)致心室腔擴(kuò)大,心肌收縮能力降低,病情發(fā)展至嚴(yán)重情況可導(dǎo)致全心衰竭,臨床上主要表現(xiàn)為胸悶、氣促、呼吸困難,急性期患者可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難,咳粉紅色泡沫痰等[4]。美托洛爾屬于β 受體阻滯劑中的一種,臨床上被廣泛應(yīng)用于治療高血壓、冠心病,主要機(jī)制為降低心肌的耗氧量,同時(shí)對交感神經(jīng)的張力具有一定的降低作用,但冠心病合并心力衰竭患者多為中老年群體,容易存在多種并發(fā)癥,治療效果欠佳[5]。
曲美他嗪可提高心肌收縮能力,降低心肌細(xì)胞的酸堿值,還可通過阻斷中性粒細(xì)胞的積聚,起到減輕自由基引起的損傷的作用,并可維持心肌細(xì)胞線粒體功能,減少氧自由基,繼而促進(jìn)心肌缺血的改善,降低血管阻力,增加冠脈血流量,從而有助于增強(qiáng)心肌代謝,降低心肌能量消耗和氧耗,平衡氧供給與需求[6]。本研究中,治療后觀察組患者各項(xiàng)超聲心功能指標(biāo)改善均優(yōu)于對照組,表明曲美他嗪聯(lián)合治療后可有效改善患者心功能指標(biāo),促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)。
血清hs-CRP、TNF-α、IL-6可促進(jìn)機(jī)體釋放炎性細(xì)胞,促進(jìn)病情進(jìn)展,并對心肌纖維造成炎性損傷,影響心功能[7-8]。曲美他嗪抑制長鏈脂肪酸β 氧化,充分利用葡萄糖的有氧化產(chǎn)生的腺嘌呤核苷三磷酸,其可利于心肌收縮效能,同時(shí)在抑制脂肪酸氧化過程中,減少心肌缺血細(xì)胞內(nèi)的酸性物質(zhì),對心肌起到一定的保護(hù)作用,還能夠改善線粒體代謝功能,有利于抑制機(jī)體炎癥因子分泌[9-10]。本研究中,觀察組患者治療后炎性指標(biāo)較對照組有更明顯地降低,提示曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾可有效降低冠心病合并心力衰竭患者炎性因子水平,且不會增加不良反應(yīng)。
綜上,曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療冠心病合并心力衰竭,能夠有效改善患者心功能指標(biāo),降低炎性因子水平,且不會增加不良反應(yīng),應(yīng)用安全性高,值得臨床借鑒。