冠心病患者車禍后再發(fā)胸痛行PCI的因果關系鑒定1例

張燕妮 吳婉婷 王明

摘要：在交通事故中，因果關系鑒定有著非常重要的地位。在文中，就1例冠心病患者車禍后再發(fā)胸痛行PCI的因果關系鑒定進行分析，希望為類似情況的因果關系鑒定提供借鑒。

關鍵詞：法醫(yī)學，冠心病，胸部損傷，心肌梗死，因果關系

【中圖分類號】R602 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2021）03-270-02

1.案例

1.1.簡要案情

2020年12月15日11時8分，楊某因發(fā)生車禍致“突發(fā)胸痛2小時，持續(xù)不緩解”就醫(yī)，住院后行“冠狀動脈血管造影術（CAG）+經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術（PTCA）+經(jīng)皮冠狀動脈治療（PCI）”治療。最后診斷為冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，陳舊性下壁后壁心肌梗死，心尖部血栓形成，Killip Ⅰ級。但其4年前因冠心病、急性心梗曾行“經(jīng)皮冠狀動脈治療（PCI）”，術后無胸痛發(fā)作，一直規(guī)律服藥。現(xiàn)楊某要求對該次車禍造成的損傷與目前損害后果之間的因果關系進行評定。

1.2.病歷摘要

楊某，男，42歲，2020年12月15日駕駛小型轎車與小型普通客車發(fā)生碰撞。當日11時，因“突發(fā)胸痛4年余，再發(fā)2小時余”入院治療?，F(xiàn)病史：患者于4年前突發(fā)胸痛，位于胸骨后，呈壓榨感，伴大汗淋漓，癥狀持續(xù)不能緩解，無心悸、氣促，無咯血、暈厥，到廣東省人民醫(yī)院就診，查心電圖提示“急性下壁后壁心肌梗死”，行冠脈支架術治療;住院及院外規(guī)律服用“拜阿司匹林、波立維抗血小板，立普妥調(diào)脂穩(wěn)定斑塊”等治療。今日09：00左右發(fā)生車禍后，再發(fā)胸痛，性質(zhì)同前，持續(xù)數(shù)分鐘后緩解，但癥狀反復，10：48呼叫“120”，11：04查心電圖示“房性心動過速;前側壁心肌梗塞（時期未定）;間壁心肌梗塞（時期未定）;急性（？）;下壁心肌梗塞;左房增大的可能性”。查體見：T36.5℃，R20次/分，BP125/87mmHg，心前區(qū)無隆起及凹陷，心尖搏動位于左側，第5肋間鎖骨中線內(nèi)0.5cm處，搏動范圍直徑約1.5cm，無震顫，無心包摩擦感。心率73次/分，律齊，第一心音無亢進，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及心音分裂及雜音，周圍血管征陰性。11：20復查心電圖示“竇性心動過速;前側壁心肌梗塞（時期未定）;急性（？）下壁心肌梗塞;中度ST壓低”。擬診斷：冠心病 急性冠脈綜合征 陳舊性下壁后壁心肌梗死 Killip I級。鑒別診斷：1.主動脈夾層：多表現(xiàn)為撕裂樣疼痛，雙側血壓不對稱，目前無依據(jù);2.急性肺栓塞：有胸悶癥狀，但無咯血、暈厥及右心負荷急劇加重表現(xiàn)，心電圖未提示SIQⅢTⅢ改變，暫可支持;3.消化性潰瘍：無節(jié)律性腹痛，目前無相關依據(jù)，暫不支持。12：42繞行心內(nèi)科重癥監(jiān)護室送數(shù)字減影血管造影（DSA），造影示：1.左主干：未見明顯狹窄，前向血流TIMI3級;2.前降支：管腔不規(guī)則，近段見95%以上彌漫性狹窄，中遠段見多處70%以上彌漫性狹窄，前向血流TIMI3級;3.回旋支：管腔不規(guī)則，近段分出較粗大OM2支后慢性閉塞，該分支近段見70%以上彌漫性狹窄;4.右冠：管腔不規(guī)則，中段原支架見60%以上偏心性再狹窄，遠段原支架以遠見90%以上管狀狹窄，左室后支近段見瘤樣擴張，左室后降支95%以上彌漫性狹窄，前向血流TIMI3級;并接受“CAG+PTCA+PCI”。最后診斷：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，陳舊性下壁后壁心肌梗死，心尖部血栓形成，Killip Ⅰ級。診斷依據(jù)：中年男性，有“吸煙”冠心病危險因素，既往曾行冠脈造影+PCI術，本次再發(fā)胸痛，已行PCI術，支持上述診斷。

術后當天查房，患者無胸痛、胸悶等不適。生化8項示葡萄糖28.18mmol/L↑↑，肌鈣蛋白Ⅰ1.53ng/ml，2020年12月16日查房，患者未訴胸悶、胸痛，無心悸、氣促，精神、食欲、睡眠一般，大小便無異常，查體：P79次/分，BP115/82mmHg，總膽固醇6.58mmol/L↑，甘油三脂2.38mmol/L↑、低密度脂蛋白膽固醇4.83mmol/L↑，糖化血紅蛋白12.4%↑。2020年12月17日床旁心臟彩超：多節(jié)段性室壁運動異常;左室心尖部附壁血栓形成;左房略大;二、三尖瓣及主動脈瓣輕度反流;左室收縮功能減退（EF 46%）;左室充盈異常（弛緩異常）。予克賽抗凝，替羅非班、拜阿司匹林、波立維抗血小板聚集，立普妥調(diào)酯穩(wěn)定斑塊等治療。2020年12月19日輔助檢查：復查血常規(guī)、凝血功能、電解質(zhì)、腎功能未見明顯異常。肌鈣蛋白I0.382ng/ml，較前回落，血糖12.58mmol/l。

1.3.法醫(yī)學檢驗

1.3.1.體格檢查

意識清晰，自主步行入室，體型正常。呼吸21次/分，心率70次/分，BP120/75mmHg。四肢無浮腫，無肝掌、蜘蛛痣體征。自訴：5年前行心臟手術后，有規(guī)律服用抗凝藥。至交通事故發(fā)生前從事出租車司機工作，無重體力活工作。平時有抽煙，約半包每天。

1.3.2.輔助檢查

2021年3月2日心電圖診斷：1.竇性心律;2.符合陳舊性下壁、前壁及后壁心梗PCI術后改變;3.Q-T間期延長。同日心臟彩超示：節(jié)段性室壁運動異常（左室下壁、后壁）;室間隔增厚;二、三尖瓣及肺動脈瓣輕度反流;左室收縮及舒張功能減退（EF46%）。

1.3.3.鑒定意見

被鑒定人楊某系自身冠心病、陳舊性心肌梗死的基礎上，突發(fā)交通事故后情緒緊張誘發(fā)急性心肌梗死，交通事故為誘因，起輕微作用。

2.討論

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈（冠脈）發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病。冠心病是導致器官病變的最常見類型，嚴重危害人類健康，以往認為冠狀動脈粥樣硬化是一種退行性病變，現(xiàn)在認為是多因素共同作用的結果。

當冠脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，就可引起心肌缺血缺氧。暫時性的缺血缺氧可引起心絞痛，而持續(xù)嚴重的心肌缺血可引起心肌壞死，即為心肌梗死[3]。冠狀動脈固定狹窄或微血管阻力增加也可導致冠狀動脈血流減少，當冠狀動脈管腔存在顯著的固定狹窄（>50%～75%），安靜時尚能代償，而運動、心動過速、情緒激動可造成心臟搏動次數(shù)增多，收縮力增強，以及心室壁張力增高，致心肌需氧量增大，動脈血氧分壓降低，可導致短暫的心肌供養(yǎng)和需氧間的不平衡，臨床上呈現(xiàn)心肌缺血的癥狀，表現(xiàn)為心前區(qū)的疼痛、不適，有些嚴重癥狀包括心律失常、呼吸困難、胸痛向其他部位反射等。

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是由于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導致的一組臨床癥狀。NSTEMI病理機制為不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎上血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠狀動脈痙攣收縮、微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供養(yǎng)的減少和缺血加重?？梢騽诹ω摵伞⑶榫w激動誘發(fā)，但誘發(fā)因素去除后胸痛不能緩解。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）成為病人血運重建的主要方式。

Maritz曾用動物實驗證實，健康的冠狀動脈能較好地耐受鈍性暴力的沖擊，而鄰近的心臟組織則較易遭受損傷。如果既往無冠狀血管退行性改變，鈍性傷后心電圖的梗死表現(xiàn)幾乎均為廣泛的心臟挫傷所致而非冠狀動脈阻塞所致。兩者臨床過程相似，心肌壞死區(qū)是否沿冠狀動脈分布是鑒別兩者的重要依據(jù)[2]。在評定損傷與疾病時，一要分析外力作用的大小，二要視冠狀動脈硬化程度，三要參考損傷與心肌梗死之間的時間間隔，根據(jù)外力大小、血管病變的程度進行綜合分析，判定損傷與心肌梗死之間的因果關系。

本例中楊某發(fā)生車禍后行心電圖檢查出現(xiàn)典型的心肌梗死特征性心電圖演變，并無廣泛的心臟挫傷表現(xiàn)，說明車禍遭受的外力作用并不足以造成外傷性心肌損傷。楊某冠心病的診斷通過既往病史及血管造影可明確，且心血管腔已達顯著的固定狹窄程度（造影示前降支近段95%以上彌漫性狹窄，中遠段多處70%以上彌漫性狹窄，回旋支分支近段70%以上彌漫性狹窄，右冠中段原支架60%以上偏心性再狹窄，遠段原支架以遠90%以上管狀狹窄左室后降支95%以上彌漫性狹窄），即存在心肌梗死的病理基礎。楊某發(fā)生車禍后情緒緊張，再發(fā)胸痛，呈壓榨感，持續(xù)數(shù)分鐘后緩解，但癥狀反復。心電圖檢查診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死，說明車禍與急性心肌梗死在時間間隔上存在延續(xù)性。綜上可知，楊某系在嚴重冠狀動脈粥樣硬化的病情上，因車禍造成的情緒緊張誘發(fā)了急性心梗，該次車禍為輕微作用。

參考文獻

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[2]范利華，吳軍，牛偉新.損傷與疾?。荷虾?復旦大學出版社，2014.4 ISBN 978-7-309-10275-8

[3]葛均波，徐永健，王辰.內(nèi)科學.9版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2018

廣東遠大司法鑒定所 廣東惠州 516000