鐘桂柳
(廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院功能科 廣西 柳州 545000)
心電圖方面的書籍對左心室肥大概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)方面有許多描述及規(guī)定,黃宛臨床心電學(xué)第6 版指出左心室肥大是心室負(fù)荷增加導(dǎo)致的結(jié)果,包括三個方面:一、左心室收縮期負(fù)荷增加引起的左心室肌厚度增加;二、左心室舒張期負(fù)荷過重導(dǎo)致容量增大,心室腔擴(kuò)張?jiān)龃?;三、收縮期及舒張期負(fù)荷均增加導(dǎo)致左心室肌厚度增加同時伴有左心室擴(kuò)張[1]。顯然,收縮期負(fù)荷增加及舒張期負(fù)荷增加導(dǎo)致的左心室肥厚的病理生理過程并不一樣。左室收縮期負(fù)荷增加引起左心室心肌纖維的增粗、增長,心肌纖維呈并聯(lián)性增生,心肌纖維變粗,心室壁厚度增加,心室腔不擴(kuò)大甚至縮小,心室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常,也稱向心性肥厚,是一種為克服壓力負(fù)荷而表現(xiàn)出來的心肌代償性表現(xiàn)。左室舒張期負(fù)荷增加引起左心室擴(kuò)大時心肌纖維呈串聯(lián)性增生,肌纖維長度增加,部分存在纖維增生,心室腔明顯擴(kuò)大,室腔直徑與厚度的比值等于或大于正常,也是離心性肥大,往往是心肌肥大失代償期表現(xiàn)。兩者均可導(dǎo)致左心室質(zhì)量增加,但心電圖表現(xiàn)有何差異及左心室射血分?jǐn)?shù)有何不同?本文對此進(jìn)行研究,現(xiàn)報道如下。
回顧性收集2017 年3 月—2020 年3 月間在我院行心臟超聲檢查者通過測量左心室舒張末內(nèi)徑(LVID)、左心室后壁厚度(PWT)、室間隔厚度(IVS)后,按devereux 校正公式計(jì)算左心室質(zhì)量(LVM)及左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI),LVMI=LVM/體表面積(BSA),LVM(g)=0.8×{1.04[(LVID+PWT+IVS)3-LVID3]}+0.6。BSA(㎡)男性=0.0057×身高(cm)+0.0121×體重(kg)+0.0882。BSA(㎡)女性=0.0073×身高(cm)+0.0127×體重(kg)-0.2106。按男性LVM ≥115 g/m2,女性LVM ≥95 g/㎡作為左心室肥大診斷的指標(biāo)[2]。從這些達(dá)到左心室肥大診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者中隨機(jī)選取左心室舒張末內(nèi)徑女性>50 mm,男性>55 mm,且室間隔厚度及左室后壁厚度均≤11 mm 的50 名患者納入左心室擴(kuò)張組(觀察組);將室間隔厚度和或左心室后壁厚度>11 mm,且左心室舒張末內(nèi)徑女性≤50 mm,男性≤55 mm 的52 名患者納入無左心室擴(kuò)張組(對照組)。以上兩組病人男女性別之比分別為24:26、25:27;年齡分別為35 ~83 歲、39~79歲,均值分別為(59.56±10.48)歲、(59.81±9.40)歲,兩組性別和年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。且以上入組患者均排除心肌梗死、早期復(fù)極、預(yù)激綜合征、左束支傳導(dǎo)阻滯、右、束支傳導(dǎo)阻滯等影響室壁QRS電壓或QRS 波時限的情況。
靜息狀態(tài)下通過 心臟彩色超聲多普勒超聲檢查獲取兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)(EF)的數(shù)值,比較兩組EF下降(EF<50%)的差異。并獲取其同期(完成心臟超聲前后24 h內(nèi))的12 導(dǎo)聯(lián)同步心電圖,比較如下特異性指標(biāo)的差異:肢體導(dǎo)聯(lián)高電壓(RI >1.5 mv 或RAVL >1.2 mv 或RAVF>2.0 mv 或R I+S Ⅲ≥2.5 mv)、胸導(dǎo)聯(lián)高電壓(RV5/V6 >2.5 mv 或RV5+SV1 女性>3.5 mv 男性>4.0 mv)、PtfV1 絕對增加≥0.04 mm·s、心電軸輕度左偏(0 度~-30 度)、R 波遞增不良(V1 至V4 導(dǎo)聯(lián)R/S <1)、QRS 波時限輕度延長(0.10s ~0.12 s)、U 波倒置、室性心律失常(室性早搏、室性心動過速、室顫、室撲)、房性心律失常(房性早搏、房顫、房撲、房性心動過速)。
數(shù)據(jù)采用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理,計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
此次研究的結(jié)果顯示:兩組肢體導(dǎo)聯(lián)高電壓(觀察組5 例,對照8 例)、心電軸輕度左偏(觀察組17 例,對照20 例)、R 波遞增不良(觀察組8 例,對照組10 例)、QRS 波時限輕度增寬(觀察組7 例,對照組6 例)、U 波倒置(觀察組5 例,觀察組6 例)房性心律失常(觀察組7 例,對照組12 例)、PtfV1 絕對值增加(觀察組7 例,對照組10 例),兩組在這些方面比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組胸導(dǎo)聯(lián)高電壓、室性心律失常、EF 值下降比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組心電圖及EF 比較[n(%)]
從心臟橫面上看,左心室位于心臟左后方,且橫面上向量環(huán)最清楚,最大向量指向左后方。當(dāng)左心室向心性肥厚時,心肌細(xì)胞增粗增長,內(nèi)部電阻力減少,除極能力增強(qiáng),電勢增加;左心室心肌肥厚,形成電偶數(shù)目增加,除極面積變大,根據(jù)左心室橫面向量環(huán)特點(diǎn),反映在胸導(dǎo)聯(lián)V5/V6 胸導(dǎo)聯(lián)Q R S 的R 波電壓明顯增大,反之,V1 胸導(dǎo)聯(lián)QRS 的S 波電壓亦明顯增大,故心電圖表現(xiàn)出胸導(dǎo)聯(lián)高電壓(R V5/V6 >2.5 m v 或RV5+SV1 女性>3.5 mv 男性>4.0 mv)。以左心室擴(kuò)張為主的左心室肥大心肌壁不厚甚至變薄,而且從病理生理角度看還往往心肌部分合并有纖維化,除極的正常細(xì)胞減少,所以除極面積增加不明顯,雖然因左心室擴(kuò)張而離胸壁之間的距離有所縮短,可部分增加Q R S 波的電壓振幅[1、3],但遠(yuǎn)不及向心性肥厚時Q R S波振幅增加明顯。而且根據(jù)以上研究,以左心室擴(kuò)張為主的左心室肥大者左心功能E F 值較向心性肥厚者明顯下降,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示前者出現(xiàn)心力衰竭程度明顯增高,而當(dāng)心衰時會加重體液潴留,傳導(dǎo)阻力增加,Q R S 波振幅電壓逐漸下降,所以其胸導(dǎo)聯(lián)高電壓不像向心性肥厚者那么明顯。
在器質(zhì)性心臟病患者中,出現(xiàn)心臟功能失代償時,特別表現(xiàn)出現(xiàn)心力衰竭時,室性早搏往往增多。王彪等的研究也表明左心室擴(kuò)大同時左心室射血分?jǐn)?shù)中度下降的患者更加容易出現(xiàn)室性心律失常[4]。同時ShenWF 等[5]的研究也表明左室舒張末內(nèi)徑增大是室性心律失常的預(yù)測因素。本研究也發(fā)現(xiàn)以左心室擴(kuò)大為主的左心室肥大者出現(xiàn)室性心律失常概率明顯高于無左心室擴(kuò)大組,P<0.005,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。然而室性心律失常會不同程度加重心臟負(fù)擔(dān),加重心力衰竭,出現(xiàn)惡性循環(huán),故心力衰竭時出現(xiàn)的室性心律失常必須積極設(shè)法控制。
綜上所述,向心性肥厚患者心肌肥厚往往是心功能代償性表現(xiàn),此期左心功能基本尚能維持正常生理需要,胸導(dǎo)聯(lián)電壓增高較明顯,左心室射血分?jǐn)?shù)往往維持正常,但此類患者應(yīng)盡早明確病因,控制危險因素,積極治療,避免病情進(jìn)一步加重出現(xiàn)失代償。以左心室腔擴(kuò)大為主的左心室肥大者胸導(dǎo)聯(lián)高電壓增高表現(xiàn)不如向心性肥厚明顯,但左心室射血分?jǐn)?shù)常受影響,而且容易出現(xiàn)室性心律失常,加重心衰表現(xiàn),還有可能誘發(fā)惡性心律失常甚至猝死,預(yù)后較差。
由此可見,左心室肥大患者隨著病情的不斷發(fā)展,心電圖也會不斷發(fā)生變化,向心性肥厚時心電圖可表現(xiàn)出左心室胸導(dǎo)聯(lián)高電壓表現(xiàn),此時也不常發(fā)生室性心律失常,但隨著病情的發(fā)展,有些可能發(fā)展表現(xiàn)出離心性肥大,患者左心室胸導(dǎo)聯(lián)高電壓也可能由增高到不高,亦可能出現(xiàn)室性心律失常表現(xiàn),故從心電圖的一個動態(tài)改變過程,通過結(jié)合患者臨床癥狀,心電圖可一定程度的幫助判斷病情進(jìn)展及輕重,協(xié)助推測心臟功能。