田甜 趙洋 沈陽(yáng)市第四人民醫(yī)院眼科 (遼寧 沈陽(yáng) 110031)
內(nèi)容提要:目的:探討OCTA在觀察高血壓視網(wǎng)膜病變患者的黃斑區(qū)和視盤血流密度方面的應(yīng)用。方法:隨機(jī)選取2017年8月~2019年8月本院高血壓視網(wǎng)膜病變患者56例(94眼),將這些患者作為病例組,另隨機(jī)選取同期本院健康志愿者54例(92眼)作為健康組,均接受OCTA檢查,統(tǒng)計(jì)分析兩組人員的黃斑3mm×3mm區(qū)域血流密度情況。結(jié)果:病例組患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域血流密度均顯著低于健康組(P<0.05),增殖期患者黃斑3mm×3mm區(qū)域血流密度均顯著低于非增殖期患者(P<0.05)。結(jié)論:OCTA在觀察高血壓視網(wǎng)膜病變患者的黃斑區(qū)和視盤血流密度方面的應(yīng)用價(jià)值高。
高血壓視網(wǎng)膜病變是高血壓在眼底所表現(xiàn)的微血管并發(fā)癥,在全世界范圍內(nèi)均極易引發(fā)視力障礙及失明。高血壓視網(wǎng)膜病變致盲的原因主要為有高血壓黃斑水腫發(fā)生,主要發(fā)病機(jī)制為高血壓性黃斑缺血。近年來(lái),光學(xué)相干斷層掃描血管成像技術(shù)(OCTA)在臨床興起,其屬于一種血管成像方法,具有無(wú)創(chuàng)性,現(xiàn)階段在診治與隨訪眼科疾病的過(guò)程中已經(jīng)得到了廣泛應(yīng)用,其對(duì)分光譜振幅去相關(guān)血管成像算法(SSADA)進(jìn)行了應(yīng)用,因此又稱SSADA-OCT。OCTA不需要給予患者靜脈注射造影劑就能夠?qū)⒉煌瑢用婷}絡(luò)膜與視網(wǎng)膜的血管結(jié)構(gòu)、形態(tài)顯示出來(lái),同時(shí)對(duì)血流密度進(jìn)行能量化等[1]。本研究探討了OCTA在觀察高血壓視網(wǎng)膜病變患者的黃斑區(qū)和視盤血流密度方面的應(yīng)用。
隨機(jī)選取2017年8月~2019年8月本院高血壓視網(wǎng)膜病變患者56例(94眼),其中男性30例(50眼),女性26例(44眼),年齡41~76歲,平均(58.3±8.4)歲。在臨床分期方面,增殖期20例(34眼),非增殖期36例(60眼)。將這些患者作為病例組,另隨機(jī)選取同期本院健康志愿者54例(92眼)作為健康組,其中男性30例(48眼),女性24例(44眼),年齡41~81歲,平均(54.2±9.4)歲。兩組人員的一般資料比較差異均不顯著(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)OCTA信號(hào)指數(shù)均在50以上;(2)均經(jīng)視力、眼壓、裂隙燈檢查等確診為高血壓視網(wǎng)膜病變;(3)均符合高血壓視網(wǎng)膜病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)屈光介質(zhì)渾濁;(2)高度近視;(3)青光眼。
均接受OCTA檢查,讓受試者取舒適坐位,將前額托放置在前額,將下頜托放置在下頜,督促受試者掃描眼注視前方目鏡中藍(lán)色光點(diǎn)至少3s,盡可能對(duì)頭位偏移或眨眼的現(xiàn)象進(jìn)行避免。將angio-retina 3mm×3mm范圍從OCTA檢查模式中選取出來(lái),對(duì)其進(jìn)行掃描。儀器會(huì)將表層、深層、外層、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層4個(gè)層面的黃斑血流密度圖像自動(dòng)生成。由于外層視網(wǎng)膜受到偽影的較為顯著的影響,因此將其剔除。采用Image J2×測(cè)量黃斑血流密度,同時(shí)重復(fù)3次測(cè)量每個(gè)資料,將平均值計(jì)算出來(lái),將其設(shè)定為最后結(jié)果,從而對(duì)測(cè)量誤差進(jìn)行有效避免。
病例組患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度(0.4962±0.0840)%、(0.4797±0.0800)%、(0.5290±0.0527)%均顯著低于健康組(0.5918±0.0703)%、(0.6300±0.0526)%、(0.5690±0.0168)%,P<0.05,其中增殖期、非增殖期患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度均顯著低于健康組(P<0.05),而增殖期患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度(0.4785±0.0830)%、(0.4472±0.0777)%、(0.5191±0.0525)%均顯著低于非增殖期患者(0.5063±0.0842)%、(0.4982±0.0765)%、(0.5344±0.0528)%,P<0.05。
毛細(xì)血管在視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)下閉塞或丟失,對(duì)黃斑造成累及,黃斑缺血損傷毛細(xì)血管網(wǎng),降低毛細(xì)血管密度,雖然目前臨床還沒(méi)有明確其機(jī)制,但是普遍認(rèn)為其極易引發(fā)視力喪失[3]。傳統(tǒng)FFA雖然能夠幫助臨床對(duì)高血壓性黃斑缺血狀態(tài)進(jìn)行有效觀察,但是其具有有創(chuàng)性,同時(shí)在一些情況下還會(huì)引發(fā)并發(fā)癥,此外還無(wú)法定量分析黃斑缺血[4]。OCTA不需要給予患者靜脈注射造影劑,一方面能夠?qū)⒁暰W(wǎng)膜脈絡(luò)膜血管網(wǎng)信息分層顯示出來(lái),另一方面還能夠?qū)Ω哐獕盒渣S斑缺血狀態(tài)進(jìn)行量化分析,將客觀可靠的依據(jù)提供給臨床對(duì)高血壓患者眼底血管網(wǎng)改變的早期監(jiān)測(cè)[5]。
近年來(lái),在對(duì)高血壓性視網(wǎng)膜病變患者的黃斑血流密度進(jìn)行分析的過(guò)程中,很多相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者均對(duì)OCTA進(jìn)行了應(yīng)用。相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者用OCTA對(duì)高血壓性視網(wǎng)膜病變患者的視網(wǎng)膜微循環(huán)系統(tǒng)變化進(jìn)行量化[6],發(fā)現(xiàn)高血壓性視網(wǎng)膜病變患者比對(duì)照組具有較低的表層、深層視網(wǎng)膜黃斑血流密度,同時(shí),血流密度降低幅度隨著高血壓性視網(wǎng)膜病變患者病情的加重而提升。但是,該項(xiàng)研究并沒(méi)有對(duì)脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層面黃斑血流密度變化及逆行分析,也沒(méi)有對(duì)高血壓對(duì)脈絡(luò)膜微循環(huán)的影響進(jìn)行進(jìn)一步觀察。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[7],在黃斑旁中心凹、周圍區(qū)中心凹血流密度的降低幅度方面,高血壓性視網(wǎng)膜病變組為12.6%,正常組為10.4%。但是,該項(xiàng)研究只對(duì)全層視網(wǎng)膜黃斑區(qū)血流密度的整體結(jié)果進(jìn)行了分析,并沒(méi)有對(duì)某一層面的黃斑脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜血流密度變化進(jìn)行具體分層分析[8]。
本研究結(jié)果表明,病例組患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度均顯著低于健康組(P<0.05),和上述研究結(jié)果一致。發(fā)生這一現(xiàn)象的原因可能為低氧、高血壓引發(fā)了視網(wǎng)膜神經(jīng)組織喪失、功能受損,微血管改變?cè)邳S斑毛細(xì)血管網(wǎng)持續(xù)缺氧缺血的情況下發(fā)生,從而降低了表層、深層視網(wǎng)膜黃斑血流密度。同時(shí),高血壓會(huì)損傷脈絡(luò)膜血液循環(huán),促進(jìn)脈絡(luò)膜缺血的發(fā)生,即促進(jìn)高血壓性脈絡(luò)膜病變的發(fā)生,從而降低脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層黃斑血流密度[9]。但是,由于90%的眼部血液循環(huán)在脈絡(luò)膜,因此其并沒(méi)有顯著降低。從這可以看出,增殖期、非增殖期高血壓性視網(wǎng)膜病變均有脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜兩大微循環(huán)系統(tǒng)受損存在[10]。
本研究結(jié)果表明,增殖期、非增殖期患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度均顯著低于健康組(P<0.05),而增殖期患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度均顯著低于非增殖期患者(P<0.05),和相關(guān)研究結(jié)果一致。
綜上所述,OCTA在觀察高血壓視網(wǎng)膜病變患者的黃斑區(qū)和視盤血流密度方面的應(yīng)用價(jià)值高。