彩超在肝硬化門靜脈高壓中的診斷價值分析

宋立文

（淄博市第一醫(yī)院體檢科 山東 淄博 255200）

病毒感染、有毒物質等是導致肝硬化患者肝臟損害的常見原因，肝損傷反復發(fā)作可致肝膠原纖維不斷增生，將肝臟分割為肝小葉，同時會包繞干細胞團形成肝假小葉[1，2]。肝小葉和肝再生結節(jié)的形成可致肝內血循環(huán)重建，從而引起門脈血流動力學改變，導致門脈高壓及其他并發(fā)癥的發(fā)生，預后較差。彩色多普勒超聲（彩超）檢查是了解肝臟血管血流動力學的改變常用手段。本研究對70例肝硬化患者用彩超進行門靜脈血流動力學檢測，旨在探討其在此類患者發(fā)生門脈高壓癥的診斷價值。

1 對象和方法

1.1 研究對象

收集2018年8月—2020年7月期間我院收治的肝硬化患者70例。納入標準：符合肝硬化的診斷標準[3]；病史資料完整，且簽署知情同意書者。排出標準：伴有其他內科疾病者，患者病史資料不完整者。70例患者中，34例為肝硬化失代償期，納入失代償期組，36例為肝硬化代償期，納入代償期組。另外選擇同期在我院體檢中心行體檢的健康人員35例作為正常對照組。三組性別、年齡對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用飛利浦EPIQ5超聲儀（3～5 MHz探頭）進行檢查?；颊邫z查前空腹，休息10 min后取仰臥位進行檢查，對其肝、脾臟血管進行探查，記錄肝門靜脈血流速度、肝門脈內徑、橫截面積及肝動脈和脾動脈的阻力指數(shù)。根據(jù)檢查結果，計算門脈血流量、門脈充血指數(shù)和門脈高壓指數(shù)。

門脈血流量=門脈橫截面積×門靜脈血流速度×60；

門脈充血指數(shù)=門脈橫截面積/門脈血流速度；

門脈高壓指數(shù)=（0.69×肝動脈阻力指數(shù)）×（0.87×脾動脈阻力指數(shù)）/門脈平均血流速度。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 三組肝動脈血流動力學對比情況

失代償期組、代償期組肝動脈和脾動脈的阻力指數(shù)、門脈高壓指數(shù)均明顯高于對照組（P＜0.05），失代償期組肝動脈和脾動脈的阻力指數(shù)、門脈高壓指數(shù)均明顯高于代償期組（P＜0.05），見表1。

表1 三組肝動脈血流動力學對比情況（）

表1 三組肝動脈血流動力學對比情況（）

注：與對照組相比，▲P＜0.05；與代償期組相比，◆P＜0.05。

組別 例數(shù) 肝動脈阻力指數(shù) 脾動脈阻力指數(shù) 門脈高壓指數(shù)對照組 35 0.6±0.2 0.5±0.1 1.3±0.4代償期組 36 0.8±0.2▲ 0.6±0.2▲ 2.1±0.5▲失代償期組 34 0.9±0.2▲◆ 0.7±0.2▲◆ 3.0±0.5▲◆

2.2 三組門靜脈血流動力學對比情況

失代償期組、代償期組門靜脈內徑、橫截面積、充血指數(shù)、血流量均明顯高于對照組（P＜0.05），門靜脈血流速度均明顯低于對照組；失代償期組門靜脈內徑、橫截面積、充血指數(shù)、血流量均明顯高于代償期組，門靜脈血流速度均明顯低于代償期組（P＜0.05）。

3 討論

肝硬化會導致肝內阻力增加，肝竇變窄，影響肝功及門靜脈血流動力學；長期肝門靜脈血流動力學改變會引起肝細胞壞死、纖維化增生，導致肝結構異常，進而影響肝臟血管重建，使肝血流分流，導致肝細胞營養(yǎng)不足[4-5]；由于肝再生結節(jié)的壓迫、肝血管吻合支形成及肝纖維組織影響，導致肝內血管扭曲和閉塞，最終造成肝內血循環(huán)異常[6]。假小葉由于被纖維組織包繞而無正常血循環(huán)，故會加重肝細胞壞死和纖維組織增生而促進肝硬化形成，肝硬化是門靜脈高壓發(fā)生的病理基礎[7-8]。目前，彩超已廣泛用于肝血流動力學的評價中，它可觀察肝門靜脈內徑、血流速度、橫截面積及肝、脾動脈阻力指數(shù)。生理情況下，肝臟主要血供由門靜脈供應，少部分由肝動脈供應；肝硬化的發(fā)生會破壞肝臟的正常結構，使血流分流，增加門脈阻力，進而引起門脈血流動力學改變，其原因可能是肝假小葉形成改變了肝門靜脈的走行，增加了血流阻力，血管充血而導致門脈高壓的發(fā)生[9-10]。

本研究結果顯示，彩超可觀察到肝硬化患者門靜脈血流速度、血流量及肝脾動脈阻力指數(shù)的改變。隨著肝硬化病情加重，門脈血流量增加，導致門脈處于高動力狀態(tài)，進而使門脈壓力上升。另外，因肝硬化形成的肝假小葉及纖維組織對門脈和肝靜脈產生壓迫力而發(fā)生扭曲閉塞，致使肝內血循環(huán)異常，肝動脈血流入門脈致使門脈壓力增加。

本文結果顯示，彩超可檢出肝硬化患者門脈內徑和橫截面積的異常。因此，彩超在肝硬化門靜脈高壓癥診斷中具有一定的診斷價值。