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    α-酮戊二酸的生理功能及其在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中的應(yīng)用研究進(jìn)展

    2021-03-29 01:46:38朱丹琳肖衛(wèi)華
    關(guān)鍵詞:骨骼肌皮質(zhì)脂肪

    朱丹琳 肖衛(wèi)華

    上海體育學(xué)院,上海市運(yùn)動(dòng)與代謝健康前沿科學(xué)研究基地(上海200438)

    1 前言

    骨骼肌不僅是能量代謝器官,還是人體運(yùn)動(dòng)的動(dòng)力器官,在力量的產(chǎn)生、運(yùn)動(dòng)能力和身體機(jī)能的維持以及代謝調(diào)節(jié)等方面發(fā)揮著重要作用[1]。肌肉質(zhì)量的丟失、力量的減弱和脂肪的堆積都會(huì)導(dǎo)致身體功能退化、運(yùn)動(dòng)能力下降以及生活質(zhì)量降低,并增加慢性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于運(yùn)動(dòng)員來說,肌肉的力量和耐力都直接影響運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。因此,擁有最佳的肌肉質(zhì)量對(duì)維持運(yùn)動(dòng)能力以及在運(yùn)動(dòng)中獲得最佳運(yùn)動(dòng)成績(jī)是至關(guān)重要的。脂肪組織雖有供能、保暖和緩沖等功能,但過量的脂肪堆積會(huì)影響人體運(yùn)動(dòng)中速度、力量和耐力的發(fā)展,造成體脂百分比升高和心肺功能降低[2,3],限制運(yùn)動(dòng)員競(jìng)技水平的正常發(fā)揮,嚴(yán)重影響人體的運(yùn)動(dòng)能力、生理功能及身體健康。

    運(yùn)動(dòng)可影響肌肉和脂肪含量,如運(yùn)動(dòng)可刺激肌肉肥大,提高肌肉力量,減少脂肪沉積[4-7]。最近幾項(xiàng)研究表明,α-酮戊二酸(alpha-ketoglutarate,AKG)可模擬運(yùn)動(dòng)的某些代謝作用。如AKG 可增加瘦體重、促進(jìn)肌肉生長(zhǎng),增強(qiáng)肌肉力量,能降低身體脂肪含量和改善身體成分,對(duì)機(jī)體正常運(yùn)動(dòng)能力的維持發(fā)揮著重要作用[8,9]。本文通過Pubmed 和Web of science 數(shù)據(jù)庫(kù),以“alpha-ketoglutarate”、“Protein synthesis”、“Lipolysis”、“Muscle hypertrophy”、“sport training”為關(guān)鍵詞,檢索到相關(guān)文獻(xiàn)820篇,通過閱讀標(biāo)題和摘要進(jìn)行篩選,最終采用56篇與本研究相關(guān)的文獻(xiàn),總結(jié)分析AKG的生理功能及其在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練領(lǐng)域中的應(yīng)用,為AKG 應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練領(lǐng)域提供參考依據(jù)。

    2 α-酮戊二酸的生理功能

    AKG是三羧酸(tricarboxylic acid,TCA)循環(huán)的中間代謝產(chǎn)物。在TCA 循環(huán)中,AKG 是異檸檬酸脫氫酶的氧化脫羧和谷氨酸脫氫酶的氧化脫氨產(chǎn)物。AKG也可作為中間體參與氨基酸生物合成,生成的谷氨酸和谷氨酰胺可與AKG 相互轉(zhuǎn)化。谷氨酰胺由谷氨酰胺酶水解轉(zhuǎn)化為谷氨酸和氨,谷氨酸再脫氨基生成AKG。反之,AKG 可以通過谷氨酸脫氫酶和谷氨酰胺合成酶轉(zhuǎn)化為谷氨酰胺,或通過AKG 脫氫酶脫羧為琥珀酰-CoA 和CO[3],作為能量底物為細(xì)胞提供能量[10,11]。近些年的研究發(fā)現(xiàn),在血液中可檢測(cè)到AKG 的產(chǎn)生,但主要存在于線粒體和細(xì)胞質(zhì)中[12,13]。AKG 作為一種重要代謝產(chǎn)物,參與多種細(xì)胞能量代謝和多個(gè)代謝途徑。AKG不僅直接參與機(jī)體氧化供能及體內(nèi)多種化學(xué)合成,還具有調(diào)節(jié)機(jī)體能量代謝、促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)、增加蛋白質(zhì)合成、改善骨質(zhì)、減輕體重和維持腸道健康等生理作用,是一種具有多功能調(diào)節(jié)性的生物分子[10,13],被廣泛應(yīng)用于人類和獸醫(yī)學(xué)中膳食補(bǔ)充劑[14,15]。

    2.1 促進(jìn)骨骼肌肥大

    骨骼肌肥大時(shí)骨骼肌質(zhì)量增加,在哺乳動(dòng)物中表現(xiàn)為骨骼肌纖維直徑的增加。已有研究表明,骨骼肌質(zhì)量不僅受機(jī)械負(fù)荷和體育鍛煉的影響,還與營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑和生長(zhǎng)因子密切相關(guān)[16-18]。營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑被認(rèn)為是一種可增加骨骼肌質(zhì)量的簡(jiǎn)單有效且應(yīng)用廣泛的方法。有研究通過在水中加入濃度為1%和2%的AKG,觀察其對(duì)C57BL6/J 小鼠骨骼肌的影響,結(jié)果顯示2%AKG 組小鼠的血清AKG 水平、瘦體重、腓腸肌重量和纖維大小顯著高于對(duì)照組[19]。另有研究報(bào)道,在正常飲食喂養(yǎng)的雄性和雌性C57BL6/J小鼠飲水中添加2%AKG,結(jié)果顯示,AKG處理的雄性和雌性小鼠在1周或2周后開始出現(xiàn)肌肉體積增加、腓腸肌和比目魚肌重量增加[9]。還有研究采用mdx 小鼠模型,探索AKG 對(duì)肌營(yíng)養(yǎng)不良癥(duchenne muscular dystrophy,DMD)肌肉質(zhì)量的影響,結(jié)果顯示,喂養(yǎng)AKG 補(bǔ)充劑的mdx 小鼠瘦體重、比目魚肌和腓腸肌的肌肉重量有所增加,表明AKG 在促進(jìn)骨骼肌肥大和防治肌肉萎縮中發(fā)揮著重要作用[20]。

    2.2 調(diào)控骨骼肌蛋白質(zhì)代謝

    不同的刺激因素如營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、生長(zhǎng)因子、體育運(yùn)動(dòng)以及機(jī)械應(yīng)力等均可影響骨骼肌蛋白質(zhì)合成[21]。AKG作為蛋白質(zhì)生物合成的前體,對(duì)骨骼肌蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)很重要,可促進(jìn)肌肉蛋白質(zhì)合成,并抑制其分解[14,22]。其中,Akt/mTOR/FoxO 信號(hào)通路在此過程中發(fā)揮重要作用[23]。mTOR信號(hào)通路與蛋白質(zhì)合成直接相關(guān),其下游基因核糖體S6 蛋白激酶(ribosome S6 protein ki?nase,P70S6K)和真核細(xì)胞翻譯起始因子4E結(jié)合蛋白1(eukaryotic initiation factor4E-binding protein1,4EBP1)磷酸化的增加可激活A(yù)kt,進(jìn)而促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)合成。體外研究發(fā)現(xiàn),采用濃度為0.5 mM 和2 mM 的AKG孵育C2C12肌管可劑量依賴性地增加肌球蛋白重鏈(myosin heavy chain,MyHC)的 表 達(dá) 和mTOR、P70S6K 和4E-BP1 的磷酸化,進(jìn)而促進(jìn)C2C12 肌管中蛋白質(zhì)的合成。同理,給小鼠注射濃度為0.6 g/kg 的AKG后1小時(shí),發(fā)現(xiàn)小鼠腓腸肌中MyHC的表達(dá)增加以及mTOR、P70S6K 和4E-BP1 的磷酸化水平升高,骨骼肌蛋白質(zhì)合成增加[19]。

    FoxO信號(hào)通路在蛋白質(zhì)降解中發(fā)揮重要作用。離體實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),AKG可使骨骼肌C2C12細(xì)胞中的FoxO信號(hào)途徑失活,肌肉環(huán)指蛋白1(muscle RING-finger pro?tein-1,MuRF1)和肌肉萎縮盒F 基因(muscle atrophy F-box,MAFbx)的蛋白水平降低。在體實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn),給小鼠注射濃度為0.6 g/kg 的AKG 后,發(fā)現(xiàn)FoxO 的下游蛋白MuRF1和MAFbx蛋白表達(dá)降低,蛋白質(zhì)降解受到抑制[19,24,25]。此外,皮質(zhì)酮是人體腎上腺皮質(zhì)外層分泌的一種類固醇激素,在體內(nèi)和體外也可誘導(dǎo)蛋白質(zhì)降解,且與FoxO1磷酸化降低、MuRF1和MAFbx增加密切相關(guān)。離體實(shí)驗(yàn)表明,C2C12肌管經(jīng)10 μM皮質(zhì)酮+2 mM AKG處理48小時(shí)后,F(xiàn)oxO1磷酸化增加、MuRF1和MAFbx 蛋白表達(dá)降低。在體實(shí)驗(yàn)表明,對(duì)雄性C57BL/6J小鼠進(jìn)行腹腔注射50 μg/kg皮質(zhì)酮+1.0 g/kg的AKG,結(jié)果顯示皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的MuRF1 和MAFbx 增加、小鼠腓腸肌FoxO1 磷酸化減少的現(xiàn)象消失。以上結(jié)果均表明AKG 可抵消皮質(zhì)酮的抑制作用,并具有抗蛋白質(zhì)降解的作用[26]。除此之外,體內(nèi)注射皮質(zhì)酮會(huì)使脯氨酸羥化酶(prolylhydroxylase 3,PHD3)高表達(dá),而PHD3過表達(dá)會(huì)抑制AKG在C2C12骨骼肌細(xì)胞中的抗蛋白降解作用,但經(jīng)濃度為2 mM的AKG處理后,皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的PHD3升高也受到抑制[26]。因此,AKG還可通過抑制PHD3 的表達(dá)來抑制蛋白質(zhì)降解和骨骼肌萎縮。綜上所述,AKG在蛋白質(zhì)代謝中具有重要作用,可通過Akt/mTOR的激活及FoxO的失活來促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)合成和抑制蛋白質(zhì)降解。

    2.3 促進(jìn)白色脂肪棕色化

    人類和哺乳動(dòng)物體內(nèi)的脂肪組織可分為儲(chǔ)能的白色脂肪組織(white adipose tissue,WAT)和耗能的棕色脂肪組織(brown adipose tissue,BAT),其中WAT內(nèi)BAT 功能的激活能促進(jìn)能量代謝和減少脂肪量,從而促進(jìn)白色脂肪棕色化。白色脂肪棕色化的過程受多種機(jī)制的影響。AKG 是TCA 循環(huán)中的中間介體,在脂肪細(xì)胞氧化中至關(guān)重要。有研究發(fā)現(xiàn),在23°C的室溫環(huán)境下,補(bǔ)充濃度為2%AKG的小鼠白色脂肪中發(fā)現(xiàn)了棕色脂肪細(xì)胞,BAT 的產(chǎn)熱基因的mRNA 表達(dá)和解偶聯(lián)蛋白(uncoupling protein 1,UCP1)蛋白表達(dá)增加[9]。BAT的生熱和WAT的脂解還與代謝激素的調(diào)節(jié)控制相關(guān),其中血清腎上腺素(epinephrine,E)和去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)是由腎上腺分泌的兒茶酚胺,其可刺激UCP1 信號(hào)通路誘導(dǎo)BAT 生熱和WAT脂解[27-30]。如腹腔注射10 mg/kg的AKG后3小時(shí),雄性C57BL/6小鼠血清E的水平、產(chǎn)熱基因的mRNA表達(dá)和BAT 中UCP1 的表達(dá)增加,說明AKG 可以通過增加血清E的釋放來促進(jìn)BAT生熱和WAT脂解,實(shí)現(xiàn)白色脂肪棕色化。綜上所述,AKG 在誘導(dǎo)BAT 生熱和脂肪代謝中具有重要作用,即補(bǔ)充AKG 可增強(qiáng)產(chǎn)熱并減少脂肪的沉積,同時(shí)促進(jìn)白色脂肪棕色化。

    2.4 調(diào)控腸道菌群減輕體重

    有研究[31]通過在小鼠飲水中添加10 g/L 的AKG,觀察小鼠的攝食量、飲水量和體重,結(jié)果發(fā)現(xiàn)AKG 補(bǔ)充組小鼠體重的增加率低于對(duì)照組,且攝食量、飲水量以及攝食/增重均明顯高于對(duì)照組。體重的控制與腸道內(nèi)擬桿菌門和厚壁菌們兩種有益細(xì)菌的比例有關(guān),擬桿菌門與厚壁菌門比值的降低會(huì)打破腸道菌群平衡,進(jìn)而引起肥胖,說明擬桿菌門的增加與體重的減輕呈正相關(guān)[32]。通過分類群依賴性分析法對(duì)腸道菌群進(jìn)行聚類分析,證實(shí)了經(jīng)飲水中添加10 g/L 的AKG 處理后,回腸微生物群中厚壁菌門的比例高于對(duì)照組,糞便微生物群中擬桿菌門的數(shù)量高于對(duì)照組、厚壁菌門的數(shù)量低于對(duì)照組,說明AKG 是通過增加擬桿菌門數(shù)量或減少厚壁菌門數(shù)量來影響腸道微生物群。為進(jìn)一步驗(yàn)證AKG 是通過影響腸道微生物群來減輕小鼠的體重,采用AKG(10 g/L)和抗生素(1 g/L 氨卡青霉素,450 mg/L 鏈霉素,200 mg/L 慶大霉素)添加到飲水中,觀察無(wú)菌小鼠體重的變化,結(jié)果表明,與未補(bǔ)充AKG的小鼠相比,AKG補(bǔ)充組小鼠平均攝食量無(wú)明顯差異,增重率相似[31]。因此,補(bǔ)充AKG 可通過改變小鼠微生物組成來影響腸道菌群,進(jìn)而減輕小鼠體重。

    2.5 防止骨質(zhì)流失

    骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis)是一種易發(fā)生骨折的全身性骨病,其骨密度和骨質(zhì)量減少以及骨組織微結(jié)構(gòu)紊亂,進(jìn)而增加發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)[33]。目前,用于治療骨質(zhì)疏松癥的常見合成藥物有雌激素、雙膦酸鹽、降鈣素、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑(如他莫昔芬、雷洛昔芬或屈洛昔芬)、抗骨吸收藥物以及雷尼酸鍶等,但這些藥物具有副作用及患癌風(fēng)險(xiǎn)[34,35]。AKG 對(duì)骨骼內(nèi)穩(wěn)態(tài)和骨骼結(jié)構(gòu)具有積極影響,具有改善骨代謝和骨骼力學(xué)性能的益處[14,15,36],在骨質(zhì)疏松癥治療中有較好的應(yīng)用價(jià)值[37]。如Harrison 等[38]研究發(fā)現(xiàn),羔羊在產(chǎn)后早期口服0.1 g/kg 體重的AKG 后,觀察到股骨松質(zhì)骨和皮質(zhì)骨的骨密度、最大彈性強(qiáng)度顯著增加。對(duì)仔豬進(jìn)行AKG 灌胃0.1 g/kg 體重后,發(fā)現(xiàn)仔豬的股骨和肱骨橫截面積增加、股骨皮質(zhì)骨密度和肱骨最大彈性限度高于對(duì)照組,且第六肋骨骨長(zhǎng)增加[37]。雌性去卵巢大鼠飲用濃度為1.0 mol/L 的AKG 后,可防止骨質(zhì)丟失,促進(jìn)骨礦化[39]。在一項(xiàng)針對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥婦女的研究中[40],觀察到服用AKG-Ca(6 g/d AKG 和1.68 g/d Ca)可以阻止骨質(zhì)量減少和腰椎骨密度增加。此外,其他研究表明,胃切除術(shù)(gastrectomy,GX)會(huì)使動(dòng)物和人類的骨質(zhì)減少,在雌性GX 大鼠模型中,發(fā)現(xiàn)大鼠顱骨和骨小梁結(jié)構(gòu)受損以及骨小梁(股骨和脛骨)中的皮質(zhì)骨骨礦物質(zhì)含量(bone mineral content,BMC)和骨礦物質(zhì)密度(bone mineral density,BMD)降低,而每日補(bǔ)充0.43 g/100g 體重的AKG 后,發(fā)現(xiàn)AKG 抑制了GX對(duì)大鼠顱骨和骨小梁的不利影響,但對(duì)皮質(zhì)骨的影響不明顯[41-43]。產(chǎn)蛋雞的頻繁產(chǎn)蛋會(huì)對(duì)骨骼系統(tǒng)造成負(fù)面影響,進(jìn)而增加骨質(zhì)的丟失和發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)。在飼料中添加濃度為1%的AKG 后,發(fā)現(xiàn)其攝食量、體重和產(chǎn)蛋的功能不受影響,但骨小梁厚度、骨膠原合成、關(guān)節(jié)軟骨纖維的形成增加[44]。綜上所述,AKG 對(duì)骨代謝具有積極影響,其在預(yù)防或治療骨質(zhì)疏松癥中具有重要作用。

    3 運(yùn)動(dòng)對(duì)α-酮戊二酸的調(diào)控作用

    3.1 運(yùn)動(dòng)促進(jìn)α-酮戊二酸的生成

    AKG 是TCA 循環(huán)中的中間產(chǎn)物,也是氨基酸代謝的重要中間介質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn),急性抗阻和耐力運(yùn)動(dòng)可使小鼠血清AKG快速升高。Aguer等[45]發(fā)現(xiàn),急性運(yùn)動(dòng)后小鼠血漿中AKG、丙氨酸和檸檬酸都要明顯高于安靜小鼠。Ⅰ型糖尿病患者和對(duì)照組進(jìn)行30 分鐘急性功率自行車運(yùn)動(dòng)后,對(duì)照組的AKG 濃度增加[46]。研究還發(fā)現(xiàn),抗阻運(yùn)動(dòng)可降低谷氨酸和亮氨酸濃度并上調(diào)AKG 水平[9,47,48],可能的原因是谷氨酸和亮氨酸代謝為AKG[49,50],而AKG作為TCA循環(huán)中一種重要代謝底物,參與運(yùn)動(dòng)期間能量供應(yīng)。運(yùn)動(dòng)提高AKG 含量可能是通過影響AKG 合成關(guān)鍵酶的活性來實(shí)現(xiàn)的,如谷氨酸脫氫酶(glutamate dehydrogenase,GDH)可催化谷氨酸氧化脫氨生成AKG、異檸檬酸脫氫酶(isocitric dehy?drogenase,ICD)可催化異檸檬酸氧化脫羧產(chǎn)生AKG和CO2[51,52],研究發(fā)現(xiàn)耐力跑和抗阻運(yùn)動(dòng)都可以增強(qiáng)脛骨前肌、腓腸肌和比目魚肌中GDH和ICD的活性,表明運(yùn)動(dòng)可能通過GDH和ICD促進(jìn)AKG的合成和釋放。

    3.2 α-酮戊二酸的含量受運(yùn)動(dòng)類型的影響

    體育鍛煉可提高肌肉質(zhì)量、促進(jìn)肌肉肥大[53,54],且進(jìn)行急性抗阻和耐力運(yùn)動(dòng)都可以引起小鼠血清AKG水平增加。但值得注意的是,兩種運(yùn)動(dòng)形式對(duì)AKG 水平的影響存在一定的差異,急性抗阻運(yùn)動(dòng)可誘導(dǎo)血清AKG 呈時(shí)間依賴性增加,并在運(yùn)動(dòng)后2 小時(shí)內(nèi)達(dá)到峰值,其引起血清AKG 濃度升高的水平顯著大于耐力運(yùn)動(dòng)[9],說明血清AKG 濃度水平的增加與運(yùn)動(dòng)類型密切相關(guān)。

    4 α-酮戊二酸可作為一種新型運(yùn)動(dòng)營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練

    在訓(xùn)練期間補(bǔ)充AKG 的研究中,對(duì)未經(jīng)訓(xùn)練的健康受試者進(jìn)行持續(xù)4 周的無(wú)氧閾跑結(jié)合3×3 min 短跑沖刺訓(xùn)練,每周5 次,每次30 min,隨后1 周恢復(fù),訓(xùn)練期間每天補(bǔ)充0.2 g/kg/d 的AKG,結(jié)果顯示,受試者的訓(xùn)練量、最大輸出功率、最大肌力矩、運(yùn)動(dòng)耐力水平以及運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)都較對(duì)照組得到明顯改善[55]。足球運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行為期9天的強(qiáng)化訓(xùn)練(5~7次重復(fù)短跑、踏車力竭試驗(yàn)、YOYO間歇恢復(fù)2級(jí)、重復(fù)短跑能力測(cè)試)會(huì)導(dǎo)致疲勞、運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)降低和暫時(shí)性運(yùn)動(dòng)成績(jī)下降,運(yùn)動(dòng)員在每次訓(xùn)練前后,以每200 ml 水中添加2 g AKG 和0.2 g 5-羥甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)進(jìn)行補(bǔ)充,共3 天,則可提升運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)、減少疲勞引起的暫時(shí)性運(yùn)動(dòng)能力下降,并改善了體能[56]。這些結(jié)果提示AKG 可作為一種新型運(yùn)動(dòng)營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練領(lǐng)域。但總體來看,AKG 應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)人群中的效果研究仍很不夠,還需深入研究。

    5 總結(jié)

    AKG 作為一種生物活性物質(zhì),在機(jī)體能量代謝和生理功能調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。AKG具有促進(jìn)肌肉肥大、增強(qiáng)骨骼及蛋白質(zhì)合成、降低脂肪量、調(diào)控腸道菌群減輕體重和預(yù)防骨質(zhì)疏松等生理作用,還可作為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的肌代謝產(chǎn)物,發(fā)揮類似體育運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的代謝作用??梢?,AKG 作為一種新型運(yùn)動(dòng)營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中具有較好的應(yīng)用前景。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練期間補(bǔ)充AKG,對(duì)于提高運(yùn)動(dòng)能力及改善運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)具有重要意義。因此,AKG 有希望被開發(fā)成一種新型運(yùn)動(dòng)營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練領(lǐng)域,以促進(jìn)骨骼肌肥大和蛋白質(zhì)合成,為運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中改善運(yùn)的表現(xiàn)提供幫助。AKG 被廣泛應(yīng)用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn),但在人群中的研究相對(duì)較少。因此,在未來的研究中,應(yīng)著重研究不同項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員應(yīng)用AKG 的效果,并積極探索不同項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)人群最佳補(bǔ)充劑量。

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