心肌梗死后左心室重構(gòu)的無創(chuàng)影像評價進展

高亞潔 潘靜薇

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，激活血小板和凝血系統(tǒng)，形成血栓并阻塞冠狀動脈，導致心肌缺血壞死。近年來，隨著生活方式改變，冠心病的發(fā)病率明顯上升，截至2019年，我國冠心病患病人數(shù)達1 100萬，據(jù)推算，未來10年心血管病患病率仍將快速增長，且心血管病死亡占目前城鄉(xiāng)居民總死亡原因的首位［1］。

AMI發(fā)生后，壞死的心肌細胞逐步由纖維瘢痕組織替代，從而出現(xiàn)受累心室形態(tài)、容積、室壁厚度及心肌組織構(gòu)成等多方面改變，這種改變被稱為“心室重構(gòu)”，而心室重構(gòu)是AMI后發(fā)生慢性心衰的主要病理生理基礎(chǔ)。在影像學中，通常將左心室重構(gòu)定義為舒張末期容積較前增加≥20%［2］。

本文擬就超聲心動圖、計算機體層成像、心肌核素顯像、心臟磁共振檢測等無創(chuàng)影像檢測手段評價心室重構(gòu)的進展情況進行綜述。

超聲心動圖評價心室重構(gòu)

超聲心動圖是臨床最常用的評價心臟形態(tài)及功能檢測方式，簡單易行且靈敏度及特異度均較高，缺點是患者體型、配合度等易影響檢測結(jié)果的準確性。

1.實時三維超聲心動圖

實時三維超聲心動圖（real-time threedimensional echocardiography，RT-3D）能夠直接顯示心腔的立體形態(tài)，不需要對心室腔作幾何學假設(shè)，從而實現(xiàn)準確評價心室整體及節(jié)段收縮功能。心肌梗死早期，由于心肌代償功能，心室整體EF并不明顯降低。因為RT-3D能夠直接測量心腔整體容積和心肌各個節(jié)段運動，所以在心腔形狀不規(guī)則及存在局部室壁運動異常的左心室功能測定方面有重要價值。研究證實RT-3D在左心室17節(jié)段容積計算方面與心臟磁共振成像（cardic magnetic resonance imaging，CMR）具有較好的相關(guān)性（r=0.85）。心肌梗死后左心室舒張末期容積增加達20%則可以定義為左心室重構(gòu)。此外，在排除左室肥厚前提下，左室重構(gòu)定義為相對壁厚＞0.42，其中相對壁厚=（室間隔厚度+左室后壁厚度）/左室舒張末期內(nèi)徑［3］。

2.組織多普勒成像

不同組織的多普勒信號不同，心室內(nèi)血流為高頻低振幅，而心室壁運動為低頻高振幅，組織多普勒成像技術(shù)通過改變多普勒濾波系統(tǒng)，可將兩者區(qū)分開來，從而更加準確地評估心肌運動情況。研究發(fā)現(xiàn)心肌梗死患者心室收縮期心肌各個方向的應(yīng)變率及其峰值應(yīng)變速度、舒張早期的峰值應(yīng)變速度均出現(xiàn)明顯下降。而且心?；颊咝募」Ｋ拦?jié)段的應(yīng)變率及峰值速度降低更加明顯，甚至出現(xiàn)反向運動。Driss等［4］發(fā)現(xiàn)左心室總體縱向應(yīng)變（global longitudinal strain，GLS）＜-12.5%對左室重構(gòu)評價的靈敏度為100%，特異度為54%。

計算機體層成像評價心室重構(gòu)

計算機體層成像（computed tomography，CT）具有極好的空間分辨率，是評判冠狀動脈斑塊負荷及血管狹窄程度最好的無創(chuàng)手段。隨著CT掃描時間分辨率和空間分辨率不斷提高，后處理軟件推陳出新，CT被用于評價心臟收縮功能，但因其具有放射性，臨床使用受到一定限制。

螺旋CT（SCT）64~300排能夠檢測心動周期中室壁縮短厚度的變化及瓣膜的運動情況。已有研究［5］證實64排SCT對左心功能的評價與超聲心動圖及X線左心室造影有高度相關(guān)性。研究顯示通過CMR獲得的心肌梗死面積及微血管梗阻（microvascular obstruction，MVO）是評價心肌梗死后心室重構(gòu)的獨立預(yù)測因素。Yu等［6］研究發(fā)現(xiàn)，采用CT測定心肌血流量（myocardial blood flow，MBF）與CMR測量的心肌梗死面積及微血管梗阻具有良好相關(guān)性。此外，Watabe等［7］研究發(fā)現(xiàn)，采用CT掃描梗死心肌顯示異質(zhì)性強化（梗死區(qū)域內(nèi)同時存在高增強區(qū)和低增強區(qū)），及相對CT密度值＞2.2 HU可以獨立預(yù)測梗死區(qū)內(nèi)微血管梗塞，進一步證明心肌的異質(zhì)性強化與心肌梗死后左心室重構(gòu)顯著相關(guān)。

心肌核素顯像評價心室重構(gòu)

心肌核素顯像通過檢測在心臟灌注過程中心肌代謝產(chǎn)物的分布，評估心肌的活性和功能，靈敏度高，優(yōu)勢是通過結(jié)合CT顯像，能夠更好地將心肌代謝狀態(tài)與心臟解剖結(jié)構(gòu)相結(jié)合，為臨床診斷與治療提供更多的信息。但其受空間分辨率限制，不能非常準確地定量評估心肌的壞死面積和梗死厚度占心肌壁的比例等指標。

1.ECT顯像

心肌灌注顯像中，在心肌缺血區(qū)或梗死區(qū)，因血流量減少，示蹤劑分布量降低，從而提供心肌活性狀態(tài)的信息。研究發(fā)現(xiàn)在急性心肌梗死后的重構(gòu)組及非重構(gòu)組間，心肌總灌注缺陷（total perfusion defect，TPD）有顯著差異。心血池顯像則通過心腔內(nèi)示蹤劑的充盈狀態(tài)，評價心室形態(tài)及室壁心肌的運動狀態(tài)。既往研究通過ECT檢測心肌梗死患者與正常人群，發(fā)現(xiàn)心肌梗死組左心室收縮末期容積（ESV）、舒張末期容積（EDV）較正常組增大，而左室射血分數(shù)（LVEF）較正常人群組明顯下降。ECT可以評價心肌梗死后左室重構(gòu)，評估心肌梗死患者預(yù)后及指導下一步治療目的。

2.PET?CT顯像

PET-CT顯像通過觀察18F-FDG在心肌代謝過程中的分布來評估心肌代謝狀態(tài)。AMI作為一種特殊的嚴重組織損傷類型，其損傷心肌的代謝狀態(tài)受到諸多因素影響，如心肌細胞損傷范圍及程度、炎癥反應(yīng)等。炎癥細胞浸潤梗死區(qū)域心肌，增加18F-FDG在梗死區(qū)域及邊緣地帶攝取量，此外，18F-FDG攝取受心肌灌注降低、微血管梗阻等多種因素的影響。所以PET-CT評價心肌損傷后炎癥嚴重程度及范圍的靈敏度高，但是特異度稍差［8］。近期研究表明，與心肌損傷修復(fù)相關(guān)的一些免疫器官，如脾臟和骨髓，其代謝活性可以較準確地反映AMI患者全身炎癥狀態(tài)。

心臟磁共振評價心室重構(gòu)

心臟磁共振（cardial magnetic resoundence，CMR）通常被認為是心臟形態(tài)學及功能學檢查的金標準，可以準確評價心肌灌注、心臟形態(tài)和功能，具有信息量大、掃描視野寬、無輻射等優(yōu)點，同時具有檢查耗時長、需要患者嚴格呼吸節(jié)奏配合、對于體內(nèi)有金屬植入物的患者有較多限制等不足之處。

1.心臟結(jié)構(gòu)和功能評估

電影序列是CMR的基礎(chǔ)掃描序列，可以得到反映心臟形態(tài)及功能的多種參數(shù)，例如ESV、EDV、LVEF、每搏輸出量（SV）等，相較于超聲，其優(yōu)點是心室內(nèi)膜面辨識清晰，可直接測量立體心腔容積。心肌梗死后，左心室舒張末期容積（LVEDV）較前增加超過20%時，定義為左心室重構(gòu)。

2.心肌灌注的評估

心肌灌注顯像是通過T1加權(quán)序列，評估造影劑首次在心肌的通過狀態(tài)，主要用于心肌缺血情況的評價。心梗區(qū)域心肌表現(xiàn)為低信號，通過灌注曲線半定量評價心肌缺血情況，心肌灌注顯像還可以進行梗死區(qū)內(nèi)微血管梗阻的評估。多項研究表明，在AMI后梗死區(qū)域心肌出現(xiàn)MOV改變可以提示出現(xiàn)心室重構(gòu)，研究顯示MOV范圍積分與心肌梗死后左心室重構(gòu)相關(guān)（OR3.1，95%CI 1.45~6.64，P=0.003）［9］。

3.心肌壞死和纖維化的評估

延遲強化（late gadolinium enhancement，LGE）掃描序列目前被認為是診斷心肌梗死的金標準，在LGE圖像可以非常直觀地顯示心肌梗死后纖維化的部位、面積及微血管梗阻等情況，上述指標與左室重構(gòu)有顯著關(guān)聯(lián)。LGE圖像可以清楚顯示心肌梗死的透壁程度。已有研究表明AMI后心肌壞死透壁程度是預(yù)測左心室重構(gòu)和功能的主要決定因素，與AMI預(yù)后相關(guān)性極高。其次，不同心肌梗死部位出現(xiàn)的左心室重構(gòu)的情況也不盡相同，其中前壁心肌梗死患者出現(xiàn)左室重構(gòu)的概率更高，并且通常伴隨收縮功能明顯下降。此外，心肌梗死面積是評估心室重構(gòu)的獨立危險因素，Lombardo等［9］發(fā)現(xiàn)心梗面積與左室重構(gòu)顯著相關(guān)（OR1.5，95%CI 1.02~2.38，P=0.04）。

4.新的掃描序列和參數(shù)評估心室重構(gòu)

近10年CMR技術(shù)日新月異，新的掃描序列和后處理軟件提供的新參數(shù)，能夠更加深入評價心室重構(gòu)。

4.1心肌彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）

DTI技術(shù)是通過觀測活體組織中水分子微觀彌散運動，檢測心肌纖維方向及具體的彌散指數(shù)。常用參數(shù)包括各向異性分數(shù)（FA）、表觀彌散系數(shù)（ADC）、平均彌散系數(shù)（MD）、徑向擴散［λ（垂直）］、軸向擴散系數(shù)［λ（平行）］等。AMI后心肌纖維的排列結(jié)構(gòu)不斷變化，而且正常心肌與梗死區(qū)域、交界區(qū)域的心肌纖維排列結(jié)構(gòu)有很大差異。梗死后心肌DTI參數(shù)隨時間呈動態(tài)變化，反映心梗后心室重構(gòu)的演變過程。An等［10］等在研究中提出了簡化灌注分數(shù)（SPF）概念，SPF=（ADC低-ADC高）/ADC低，當SPF＜0.14與左室重構(gòu)顯著相關(guān)（P=0.02）。

4.2 T1 Mapping序列

心肌梗死后發(fā)生心肌水腫、纖維化、心肌內(nèi)出血等病理改變，導致心肌細胞內(nèi)外的信號組分發(fā)生改變，T1 mapping通過檢測不同組織T1值區(qū)分梗死區(qū)域、交界區(qū)域及正常心肌。T1 mapping可以評價心肌梗死后彌漫性心肌纖維化，獲得心室重構(gòu)的信息。Liu等［11］發(fā)現(xiàn)心肌梗死后，心肌水腫和壞死的T1截斷值分別1 251 ms和1 400 ms，其預(yù)測精度為96.7%，并且建議在1 400 ms閾值下，所得壞死心肌體積與6個月晚期釓增強體積（r=0.99）吻合良好，能夠較準確預(yù)測心肌梗死后左心室重構(gòu)的發(fā)生。

4.3 T2 Mapping序列

心肌水腫是心肌梗死急性期重要的病理生理表現(xiàn)，CMR的T2加權(quán)序列能夠很好地評估心肌水腫。研究顯示，相較于常規(guī)T2加權(quán)序列，T2 mapping對于AMI心肌水腫的評估更為準確。Zia等［12］發(fā)現(xiàn)，發(fā)生心血管不良事件的患者梗死區(qū)域心肌T2 mapping值較未發(fā)生心血管不良事件的患者高［（64.4±7.3）ms，（51.1±5.8）ms，P＜0.001］。此 外，Carberry等［13］證明，心肌梗死后心肌水腫持續(xù)存在的患者T2 mapping值較其他患者明顯升高，并且與左心室舒張末期容積增加密切相關(guān)［9.68（3.76，15.61）；P=0.001］，預(yù)示心肌梗死后發(fā)生心室重構(gòu)。

4.4心肌應(yīng)變（strain）參數(shù)

strain指心肌發(fā)生形變的能力，包括縱向、周向及徑向3個參數(shù)，從而反映心室整體及局部的室壁運動情況。鄒倩等［14］證實各應(yīng)變峰值與心功能指標有良好的相關(guān)性。Reindl等［15］認為整體縱向應(yīng)變是心梗后左心室重構(gòu)的獨立預(yù)測因子，當整體縱向應(yīng)變小于-1.14%，左心室重構(gòu)風險增加4倍關(guān)［優(yōu)勢比4.16（1.5-11.13），P=0.005］。

AMI后心室重構(gòu)是心肌梗死患者發(fā)生慢性心衰的病理基礎(chǔ)，也是影響AMI患者遠期預(yù)后的重要因素。如何及早診斷AMI后心室重構(gòu)，及時干預(yù)以期改善AMI長期預(yù)后，已經(jīng)引起廣泛關(guān)注，也是我們的努力方向。