牛靖
南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院,河南 南陽(yáng) 473000
冠心病最兇險(xiǎn)的表現(xiàn)形式是心肌梗死,這也是導(dǎo)致冠心病患者死亡的首要原因,臨床上治療心肌梗死的方法為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI),PCI手術(shù)能夠有效降低患者的病死率,對(duì)縮小梗死面積,改善心肌功能有重要意義[1-2]。但有研究顯示,行PCI 手術(shù)后部分患者的心肌功能仍未得到改善,嚴(yán)重者甚至還會(huì)發(fā)生惡化,嚴(yán)重影響患者預(yù)后恢復(fù)[3]。而尼可地爾能夠通過(guò)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的微血管以改善心肌功能,減少心肌壞死,從而改善患者預(yù)后[4]。故本研究旨在探究尼可地爾對(duì)急性心肌梗死患者心功能及心肌微循環(huán)的影響,以期為改善此類患者的心肌功能提供理論參考。
選取2018 年9 月至2019 年9 月南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院收治的80 例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象。按照隨機(jī)數(shù)字表法,分為對(duì)照組(n=40)和觀察組(n=40)。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組急性心肌梗死患者80例一般資料比較
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合我國(guó)2016 年急性冠脈綜合征急診快速診療指南中急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)首次發(fā)生心肌梗死并行PCI 手術(shù)者;(3)心肌梗死發(fā)病時(shí)間在12 h 內(nèi);(4)收縮壓≥90 mm Hg,舒張壓≥60 mm Hg。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)惡性腫瘤者;(2)肝、腎功能不全者;(3)既往接受過(guò)PCI 手術(shù)者;(4)有器官出血者;(5)對(duì)本研究使用的藥物過(guò)敏者。
兩組均接受常規(guī)PCI 手術(shù)治療,對(duì)照組術(shù)前均服用阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078,規(guī)格:100 mg)300 mg 和硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029,規(guī)格:75 mg]600 mg,術(shù)后服用阿司匹林腸溶片100 mg 和硫酸氫氯吡格雷片75 mg,1 次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上,于術(shù)中冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射負(fù)荷劑量(0.06 mg/kg)注射用尼可地爾(北京四環(huán)科寶制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120069,規(guī)格:12 mg),3 min 內(nèi)注射完畢,術(shù)后靜脈泵入尼可地爾2 mg/h,持續(xù)36 h。
1.4.1 心功能 采用Voluson E8 TruScan TM 彩色多普勒超聲儀(美國(guó)GE 公司)監(jiān)測(cè)患者手術(shù)前和手術(shù)后30 d 心功能指標(biāo),包括左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
1.4.2 心肌微循環(huán) 進(jìn)行心肌聲學(xué)造影檢查,觀測(cè)兩組患者心肌微循環(huán)情況,包括造影劑開(kāi)始灌注時(shí)間(AT)、灌注達(dá)峰時(shí)間(APT)、灌注的峰值強(qiáng)度(PI)、曲線上升斜率(β)。
1.4.3 心血管不良事件 記錄兩組術(shù)后心血管不良事件發(fā)生情況。
術(shù)后,兩組患者LVESD、LVEDD 水平低于術(shù)前,LVEF 水平高于術(shù)前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且觀察組患者LVESD、LVEDD 水平低于對(duì)照組,LVEF 水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組急性心肌梗死患者80例心功能指標(biāo)比較
表2 兩組急性心肌梗死患者80例心功能指標(biāo)比較
術(shù)后,兩組患者心肌微循環(huán)各指標(biāo)明顯低于同組術(shù)前,其中觀察組各指標(biāo)明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組急性心肌梗死患者80例心肌微循環(huán)指標(biāo)比較
表3 兩組急性心肌梗死患者80例心肌微循環(huán)指標(biāo)比較
兩組患者術(shù)后發(fā)生心力衰竭、心律失常、心絞痛及再發(fā)性心肌梗死的發(fā)生率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組總心血管不良事件發(fā)生率為12.50%,明顯低于對(duì)照組的32.50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組急性心肌梗死患者80例術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]
急性心肌梗死是指因心肌缺血而導(dǎo)致的部分心肌急性壞死,主要發(fā)病機(jī)制是因?yàn)榻^大多數(shù)患者患有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,在此基礎(chǔ)上有一些易損性斑塊會(huì)發(fā)生破裂,使冠狀動(dòng)脈內(nèi)血小板聚集,引發(fā)血栓,從而使得冠狀動(dòng)脈管腔發(fā)生閉塞,影響血液正常流通[6-8]。目前,臨床上用于治療急性心肌梗死的方案主要是PCI 手術(shù),但是部分患者仍會(huì)出現(xiàn)心肌水平再灌注不良,達(dá)不到真正意義上的再灌注,這種情況一旦出現(xiàn),會(huì)嚴(yán)重影響患者預(yù)后,致使心功能進(jìn)一步惡化,甚至引起心律失常、心臟破裂等嚴(yán)重并發(fā)癥[9-10]。因此,恢復(fù)冠脈血流及心肌灌注是急診PCI 治療的目標(biāo),而術(shù)中和術(shù)后如何預(yù)防心肌再灌注不良,改善心肌組織的血流灌注成為急診PCI 搶救心肌梗死患者的關(guān)鍵。尼可地爾是一種具有硝酸酯樣特性的K+-ATP 通道激活劑,能夠擴(kuò)張冠脈微血管、保護(hù)心肌細(xì)胞等多重藥理作用,近年來(lái)也逐漸被應(yīng)用于急診PCI 患者圍術(shù)期保護(hù)[11]。
本研究結(jié)果顯示,兩組患者手術(shù)后心功能和心肌微循環(huán)指標(biāo)均優(yōu)于同組治療前,其中觀察組手術(shù)后的心功能和心肌微循環(huán)指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組,提示尼可地爾能夠有效改善急性梗死PCI 患者的心肌功能和心肌微循環(huán),降低因心肌梗死導(dǎo)致的心肌損害。分析原因如下:PCI 術(shù)后會(huì)出現(xiàn)心肌再灌注損傷,這會(huì)引起冠脈血管的功能性障礙,從而引發(fā)一系列的不良事件,這種情況的發(fā)生普遍認(rèn)為與缺血時(shí)細(xì)胞內(nèi)的Ca2+增加有關(guān),尤其是與線粒體Ca2+超載導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡有一定的關(guān)系,而尼可地爾能特異性的作用于冠狀動(dòng)脈的微小血管,使線粒體K+-ATP 和血管平滑肌之間的通道開(kāi)放,實(shí)現(xiàn)K+和Ca2+的交換,改善Ca2+的超載情況,從而改善微循環(huán)[12-13]。此外,本研究結(jié)果顯示,觀察組心血管不良事件總發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,提示尼可地爾能夠降低心血管不良事件的發(fā)生率,研究結(jié)果與石亞其[14]研究一致。
綜上所述,尼可地爾能夠顯著改善心肌梗死患者PCI 術(shù)后心功能和心肌微循環(huán),可降低術(shù)后心血管不良事件發(fā)生率。本研究局限于臨床病理,關(guān)于其具體機(jī)制,還有待進(jìn)一步研究。