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      影響突發(fā)性聾近期療效的相關因素分析*

      2021-03-19 07:17:58張永蘭程巖徐開旭林鵬岳振忠張桂敏彭曉林
      聽力學及言語疾病雜志 2021年2期
      關鍵詞:聽閾耳蝸突發(fā)性

      張永蘭 程巖 徐開旭 林鵬 岳振忠 張桂敏 彭曉林

      突發(fā)性聾是耳鼻喉科常見病、多發(fā)病,近年有逐年上升趨勢,嚴重影響患者生活質量。因其病因不明,近期療效又受多種因素影響,故各家報道近期療效不一。本研究擬探討影響突發(fā)性聾近期療效的相關因素,為該病的治療及近期療效評估提供參考。

      1 資料與方法

      1.1研究對象 選取2016年1月至2018年12月經(jīng)天律市第一中心醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科確診并住院治療的突發(fā)性聾患者478例,所有患者均為單耳患病,其中男230例,女248例,年齡18~79歲,平均年齡42±8.2歲;左耳242例,右耳236例;發(fā)病時間1~30天,平均12±9.4天;伴糖尿病182例,伴高血壓194例;120例伴有眩暈;203例伴耳鳴?;颊呒{入標準為:①符合2015年突發(fā)性聾診斷和治療指南的診斷標準;②所有患者入院前未接受過任何治療;③無使用糖皮質激素禁忌癥;④所有患者均排除中耳病變、聽神經(jīng)瘤、大前庭水管綜合征及顱內(nèi)等病變;⑤所有患者均簽署知情同意書。所有患者均完善純音測聽、聲導抗、聽性腦干反應、耳蝸電圖、40 Hz聽覺相關電位、畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射、顳骨CT、顱底MR等檢查,伴有眩暈患者完善前庭功能檢查。

      根據(jù)聽閾曲線類型將突發(fā)性聾分為低頻下降型(≤1 000 Hz頻率聽力下降)、高頻下降型(≥2 000 Hz頻率聽力下降)、平坦下降型(250~8 000 Hz所有頻率聽力均下降,且平均聽閾≤80 dB HL)和全聾型(250~8 000 Hz所有頻率聽力均下降,且平均聽閾≥81 dB HL)[1]。478例中,低頻下降型90例,高頻下降型102例,平坦下降型204例,全聾型82例。

      按照WHO1997年制定的標準,根據(jù)突發(fā)性聾聽力損失程度進行分級,取500、1 000、2 000、4 000 Hz頻率的氣導平均聽閾,分為聽力正常(平均聽閾≤25 dB HL)、輕度聽力損失(平均聽閾26~40 dB HL)、中度聽力損失(平均聽閾41~60 dB HL)、重度聽力損失(平均聽閾61~80 dB HL)、極重度聽力損失(平均聽閾≥81 dB HL)。478例中,輕度聽力損失86例,中度聽力損失140例,重度聽力損失132例,極重度聽力損失120例。

      1.2治療方法 所有患者住院治療2周,根據(jù)患者體重給予口服甲潑尼龍片(美卓樂)5天,劑量為0.8 mg/kg,最大劑量不超過48 mg;住院期間靜脈給予長春西汀30 mg、前列地爾10 μg,并口服銀杏葉、VitB1、甲鈷胺,低頻下降型或伴眩暈患者加服甲磺酸倍他司汀片12 mg/次,3次/天;對于平坦下降型和全聾型加用巴曲酶治療,巴曲酶每日一次靜滴,首次劑量10 BU,之后每次5 BU,共5次,每次使用前必須檢查纖維蛋白原。治療結束后復查純音聽閾。

      1.3療效評定標準 按照2015年突發(fā)性聾診療指南中的標準,將療效分為痊愈、顯效、有效和無效。痊愈指受損傷頻率的聽力恢復正?;蜻_此次患病前水平或達健耳水平;顯效指受損傷頻率的聽力平均提高>30 dB;有效指受損傷頻率的聽力平均提高15~30 dB;無效指受損傷頻率的聽力平均提高<15 dB;總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總數(shù)×100%。

      1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件,比較按不同性別、年齡、耳別、病程、是否伴耳鳴及眩暈、是否伴糖尿病或高血壓、聽閾曲線類型、聽力損失程度分組各組的療效,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      2.1478例患者的總有效率 478例患者中,痊愈95例,顯效172例,有效119例,總有效率為80.75%(386/478)。

      2.2按不同臨床因素分組各組療效比較 根據(jù)不同性別、年齡、耳別、病程、是否伴眩暈及耳鳴、是否伴糖尿病或高血壓、聽閾曲線類型、聽力損失程度等臨床因素分組,各組近期療效的比較見表1??梢?,男女性患者有效率差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.28,P>0.05);左、右耳側有效率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.36,P>0.05);伴眩暈的患者有效率明顯低于不伴眩暈患者,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=20.46,P<0.05);伴或不伴耳鳴患者的有效率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.06,P>0.05);年齡≤50歲患者有效率明顯高于50歲以上的患者(χ2=7.33,P<0.05);伴高血壓患者的與不伴高血壓患者有效率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.75,P>0.05);伴糖尿病患者有效率與不伴糖尿病患者比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=3.63,P>0.05);病程<7天和7~14天的患者有效率明顯高于14天后就診患者(χ2值分別為24.12和16.93,均為P<0.05);病程<7天的患者有效率與病程7~14天患者比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=2.62,P>0.05);低頻下降型和平坦下降型患者治療有效率較高,兩者之間比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=8.51,P>0.05),但兩者明顯高于高頻下降型和全聾型患者,且差異有統(tǒng)計學意義(均為P<0.05);極重度聽力損失患者的有效率最低,與輕度聽力損失、中度聽力損失和重度聽力損失患者比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2值分別為9.03、6.05、4.23,均為P<0.05);輕度聽力損失、中度聽力損失和重度聽力損失各組之間有效率比較,差異無統(tǒng)計學意義(均為P>0.05)。

      表1 按不同臨床因素分組各組的療效比較(例)

      3 討論

      突發(fā)性聾發(fā)病機制主要有病毒感染、內(nèi)耳供血障礙、自身免疫性疾病等,導致內(nèi)耳缺血、缺氧、毛細胞變性等,最終導致聽力損失。一般認為,壓力大、精神緊張、生活不規(guī)律、情緒激動劑睡眠障礙等可能是突發(fā)性聾的誘發(fā)因素。突發(fā)性聾的近期療效受多種因素影響,明確其近期療效的影響因素,對該病臨床治療有參考意義。本研究顯示,不同性別、患耳側別、是否伴耳鳴、是否伴高血壓和糖尿病的突發(fā)性聾患者有效率差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可見,這些臨床因素均不是影響突發(fā)性聾近期療效的影響因素,與孫菲等[2]研究一致。也有學者認為[3],是否合并心腦血管疾病行單因素方差分析有統(tǒng)計學意義,而多因素回歸分析差異無統(tǒng)計學意義,可能因為患者住院期間血壓、血糖均控制在正常范圍或接近正常范圍,影響了統(tǒng)計結果,說明控制好血壓、血糖對預后有利。

      祝康等[4]將突發(fā)性聾患者分為40、50、60歲組,比較各組間療效的差別,發(fā)現(xiàn)年齡≤50歲患者近期療效明顯優(yōu)于50歲以上患者,而以40歲和60歲為界,近期療效的差異無統(tǒng)計學意義;故本研究以50歲為界,分析不同年齡對近期療效的影響,結果顯示年齡≤50歲患者近期療效明顯優(yōu)于50歲以上患者(P<0.05),其原因可能為,隨年齡增長血管壁順應性下降或血液流變狀態(tài)的改變導致微循環(huán)障礙,從而使聽覺功能受損且不易恢復;也有研究認為[3],隨年齡增加突發(fā)性聾近期療效差,可能與老年患者各器官功能退化、免疫功能低下及對藥物敏感性降低有關。

      本研究顯示,14天內(nèi)就診突聾患者的治療效果優(yōu)于14天后就診患者(P<0.05),說明就診時間越早效果越好;因為內(nèi)耳血供無側支循環(huán),初期毛細胞功能發(fā)生的是可逆性損傷,經(jīng)積極治療,可使其功能恢復;當缺血時間較長,會使毛細胞的受損程度和范圍均增加,使其發(fā)生不可逆的損傷,即使改變內(nèi)耳的缺血、缺氧狀態(tài),其功能也很難完全恢復。諸多學者研究[5~7]也顯示,突發(fā)性聾患者發(fā)病2周內(nèi)治療效果優(yōu)于2周后,2周內(nèi)各時間段治療的有效率無明顯統(tǒng)計學差異,與本研究結果一致。美國突發(fā)性聾臨床指南[8]也是建議患者應在起病14天內(nèi)接受治療。

      Korres等[9]研究顯示,聽力損失程度與前庭損傷程度呈正比,聽力損失越重,眩暈的發(fā)生率越高。從本研究結果看,伴眩暈的突聾患者近期療效較不伴眩暈患者差(P<0.05),且伴眩暈的患者大多數(shù)聽力受損比較嚴重,說明其病變范圍較廣,除了支配耳蝸的血管受損,支配前庭的前庭動脈或耳蝸前庭動脈均受累,或者感染侵及耳蝸底回時連同鄰近的前庭同時受累,因此近期療效較差。也有研究發(fā)現(xiàn)[10],不同的聽力損失患者均可出現(xiàn)眩暈,由此推測,突發(fā)性聾伴發(fā)的眩暈,可能不是前庭受損,而與中樞性腦血管缺血有關。

      不同類型的突發(fā)性聾病理機制不同,低頻下降型多為膜迷路積水,大部分積水為可逆性病變,因此近期療效較好;高頻下降型主要為毛細胞功能受損,毛細胞對缺血、缺氧非常敏感,常引起不可逆性損傷,因此近期療效較差;平坦型多為內(nèi)耳血管痙攣或血管紋功能障礙;全聾型主要病理機制為內(nèi)耳血管血栓形成,此型近期療效最差。本研究結果顯示,全聾型突聾患者較低頻下降型、高頻下降型、平坦型近期療效差,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),與王麗妍等[5]的研究結果一致。也有研究認為[11],不同的聽閾曲線類型與耳蝸累及部位不同有關,耳蝸底部感受高頻音,而耳蝸頂部感受低頻音,內(nèi)耳不同部位供血障礙,會使耳蝸不同部位受損,因此會呈現(xiàn)不同的聽閾曲線,耳蝸底部代謝率高于頂部,對缺血、缺氧的耐受性差,因此,損傷后恢復較難。

      不同聽力損失程度可直接反映耳蝸的受損程度,聽力損失越重,耳蝸受累越嚴重,對藥物的敏感性越差,治療效果越差。本研究結果顯示,極重度聾較輕度、中度、重度聾患者近期療效差(P<0.05),與孫菲等[2]研究結果一致。

      總之,年齡、病程、聽力曲線類型、聽力損失程度、是否伴有眩暈是影響突發(fā)性聾近期療效的可能因素;性別、患耳側別、是否伴耳鳴、是否伴發(fā)基礎疾病不一定影響突發(fā)性聾近期療效??梢?,就診時間越早、年齡越小、聽力損失程度越輕、不伴眩暈的突發(fā)性聾患者近期療效較好。

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