羅 敏
(西安630醫(yī)院超聲科,陜西西安 710089)
擴(kuò)張型心肌病是一種以左心室或雙心室擴(kuò)大伴收縮功能障礙為主要特征的異質(zhì)性心肌病,心律失常是其常見表現(xiàn),隨疾病進(jìn)展可出現(xiàn)心力衰竭,甚至猝死;而缺血性心肌病的臨床特點(diǎn)為心臟逐漸擴(kuò)大,常可引發(fā)心律失?;蛐牧λソ?,其臨床癥狀與擴(kuò)張型心肌病極為相似,臨床常出現(xiàn)誤診現(xiàn)象,以致延誤患者的最佳治療時(shí)間[1-2]。超聲心動圖是一種應(yīng)用超聲波檢查心臟和大血管解剖結(jié)構(gòu)和活動狀態(tài)的無創(chuàng)檢查技術(shù),能夠有效明確心臟是否發(fā)生器質(zhì)性病變,并判斷心臟功能[3]。鑒于此,本研究旨在探討缺血性心肌病與擴(kuò)張型心肌病的超聲心動圖特征,以期為兩種疾病的臨床診斷鑒別提供可靠的依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析西安630醫(yī)院于2013年8月至2020年11月收治的因心功能不全且超聲提示心臟擴(kuò)大而進(jìn)行冠狀動脈造影檢查的110例患者的臨床資料,按照診斷結(jié)果分為缺血性心肌病組(60例)與擴(kuò)張型心肌病組(50例)。缺血性心肌病組中患者男性44例,女性16例;年齡39~71歲,平均(51.23±1.43)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)19~23 kg/m2,平均(21.31±0.37)kg/m2。擴(kuò)張型心肌病組患者中男性36例,女性14例;年齡40~72歲,平均(51.37±1.68)歲;BMI 19~22 kg/m2,平均(21.37±0.31)kg/m2。診斷標(biāo)準(zhǔn):所有患者均參照《心肌病中西醫(yī)診療學(xué)》[4]中關(guān)于缺血性心肌病與擴(kuò)張型心肌病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合上述疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)者;經(jīng)冠狀動脈造影檢查確診者;反復(fù)心力衰竭者等。排除標(biāo)準(zhǔn):乳頭肌功能不全者;患有其他心臟病者;合并室間隔穿孔者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。
1.2 檢查方法 所有患者均于檢查前保持充足的睡眠時(shí)間,使用彩色超聲診斷系統(tǒng)(Philips Ultrasound Inc,型號:Affiniti 30)進(jìn)行檢查,探頭為S4-2,頻率設(shè)置為2~4 MHz,幀頻為(65±5)幀/s,患者以左側(cè)臥位平靜呼吸時(shí)采集圖像,包括二尖瓣、乳頭肌、心尖水平左室短軸、心尖四腔心、心尖三腔心、心尖兩腔心切面的二維灰階動態(tài)圖,以上圖像均采集3個(gè)心動周期。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者心臟形態(tài)學(xué)表現(xiàn),主要包括左室心尖圓而薄、左室圓拱門型、左室球形、室壁節(jié)段性減弱、室壁彌漫性減弱。②比較兩組患者心臟超聲測量指標(biāo),包括左房內(nèi)徑(LA)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒張末期容積(EDV)、左室收縮末期容積(ESV)、右室舒張末期內(nèi)徑(RVEDD)、主動脈內(nèi)徑(AO)、肺動脈內(nèi)徑(PA)、室間隔厚度(IVS)、每搏心輸出量(SV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣确逯担≒VE)、二尖瓣舒張晚期血流速度峰值(PVA)、峰值速度比值(PVE/PVA)、三尖瓣口舒張期峰值速度(TV)、主動脈瓣口收縮期峰值速度(AV)、肺動脈瓣口收縮期峰值速度(PV)。③比較兩組患者心肌病瓣膜反流情況,包括主動脈瓣反流(AR)、二尖瓣反流(MR)及三尖瓣反流(TR),將其發(fā)生嚴(yán)重程度分為無、輕、中、重4項(xiàng),其中輕度:反流束面積<4 cm2;中度:4 cm2≤反流束面積≤ 8 cm2;重度:反流束面積>8 cm2[5],并計(jì)算分析各種瓣膜反流總發(fā)生情況,總發(fā)生率=(輕+中+重)例數(shù)/總例數(shù)×100% 。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示,行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(±s)表示,行t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 心臟形態(tài)學(xué) 缺血性心肌病組左室心尖圓而薄、左室圓拱門型、室壁節(jié)段性減弱的患者占比均顯著高于擴(kuò)張型心肌病組;左室球形、室壁彌漫性減弱的患者占比均顯著低于擴(kuò)張型心肌病組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者心臟形態(tài)學(xué)表現(xiàn)比較[ 例(%)]
2.2 心臟超聲測量指標(biāo) 缺血性心肌病組患者LA、LVEDD、EDV、ESV、RVEDD水平均顯著低于擴(kuò)張型心肌病組;LVEF、PVA、AV、PV水平均顯著高于擴(kuò)張型心肌病組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),兩組患者LVPW、AO、PV、IVS、SV、PVE、PVE/PVA、TV水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見表2。
表2 兩組患者心臟超聲測量指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組患者心臟超聲測量指標(biāo)比較(±s)
注:LA:左房內(nèi)徑;LVEDD:左室舒張末期內(nèi)徑;LVPW:左室后壁厚度;EDV:左室舒張末期容積;ESV:左室收縮末期容積;RVEDD:右室舒張末期內(nèi)徑;AO:主動脈內(nèi)徑;PA:肺動脈內(nèi)徑;IVS:室間隔厚度;SV:每搏心輸出量;LVEF:左室射血分?jǐn)?shù);PVE:二尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣确逯?;PVA:二尖瓣舒張晚期血流速度峰值;TV:三尖瓣口舒張期峰值速度;AV:主動脈瓣口收縮期峰值速度;PV:肺動脈瓣口收縮期峰值速度。
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2.3 心肌病瓣膜反流情況 缺血性心肌病組患者AR總發(fā)生率高于擴(kuò)張型心肌病組,但經(jīng)對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);缺血性心肌病組患者M(jìn)R、TR總發(fā)生率均顯著低于擴(kuò)張型心肌病組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者心肌病瓣膜反流情況比較[例(%)]
缺血性心肌病是冠心病的一種特殊類型,其臨床特征與擴(kuò)張型心肌病極為相似,使得臨床對于這兩種疾病的鑒別診斷難度增加,而兩者的治療原則具有較大差異,一旦誤診,極易耽誤后期治療,增加不良預(yù)后。超聲心動圖是一種非常簡單易行且無創(chuàng)的檢查,能夠?qū)π呐K整體功能進(jìn)行初步判斷,并可從多角度顯示心臟遠(yuǎn)端閉塞血管,價(jià)格低廉,適用范圍廣泛,是臨床最為常規(guī)的檢查手段[6]。
擴(kuò)張型心肌病因心肌廣泛受累,常表現(xiàn)為4個(gè)心腔呈普遍性擴(kuò)大狀態(tài),同時(shí)以室壁廣泛受累呈彌漫性運(yùn)動減弱為主;而缺血性心肌病多以左室擴(kuò)大為主,其缺血部位與受累的冠狀動脈分支與分布范圍有關(guān),其室壁運(yùn)動多呈節(jié)段性減弱,缺血嚴(yán)重部位會出現(xiàn)心肌壞死纖維化[7]。與本研究中的缺血性心肌病組左室心尖圓而薄、左室圓拱門型、室壁節(jié)段性減弱患者占比均顯著高于擴(kuò)張型心肌病組;左室球形、室壁彌漫性減弱患者占比均顯著低于擴(kuò)張型心肌病組相符。同時(shí),本研究中,缺血性心肌病組患者LA、LVEDD、EDV、ESV、RVEDD水平均顯著低于擴(kuò)張型心肌病組,究其原因在于擴(kuò)張型心肌病患者的心肌松弛張力下降,其原本的彌散性運(yùn)動消減,從而造成心臟呈現(xiàn)擴(kuò)張狀態(tài),因此該病患者心臟在超聲圖像中其外觀更容易呈現(xiàn)為“球形心”,繼而導(dǎo)致心臟出現(xiàn)多個(gè)房室內(nèi)徑出現(xiàn)擴(kuò)張現(xiàn)象;同時(shí),缺血性心肌病多是由于缺血導(dǎo)致的左心室心肌收縮功能降低,進(jìn)而出現(xiàn)咳嗽、乏力、呼吸困難等心功能不全癥狀,其心臟各腔室與血管壓力升高順序分別為左心室、左心房、肺動脈、右心室,同時(shí),這也進(jìn)一步證明了缺血性心肌病RVEDD會低于擴(kuò)張型心肌病[8]。
缺血性心肌病發(fā)病時(shí)心臟僅發(fā)生局部擴(kuò)張,導(dǎo)致缺血嚴(yán)重部位的節(jié)段性運(yùn)動障礙與室壁矛盾運(yùn)動更為顯著,而對于缺血較輕部位的局部運(yùn)動可出現(xiàn)減弱或異常,供血正常部位則無明顯變化,且不會出現(xiàn)心臟擴(kuò)大情況,繼而可加強(qiáng)左心室射血能力,出現(xiàn)主動脈每搏量上升的情況[9]。本研究經(jīng)心臟超聲檢測數(shù)據(jù)顯示,缺血性心肌病組患者的LVEF、PVA、AV、PV水平均顯著高于擴(kuò)張型心肌病組,因此得知,缺血性心肌病組患者左心動力與血流動力均明顯高于擴(kuò)張型心肌病組,與曾賽群[10]研究結(jié)果一致。同時(shí),本研究中,缺血性心肌病組患者AR總發(fā)生率高于擴(kuò)張型心肌病組,但經(jīng)對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;但缺血性心肌病組患者M(jìn)R、TR總發(fā)生率均顯著低于擴(kuò)張型心肌病組,究其原因在于兩者在形態(tài)學(xué)存有一定的相似之處,但鑒于兩者壓力傳導(dǎo)系統(tǒng)的差異,其瓣膜反流情況仍舊存有一定的不同之處。可能是擴(kuò)張型心肌病患者由于心室的大范圍擴(kuò)張,而導(dǎo)致各瓣膜關(guān)閉不全,進(jìn)而出現(xiàn)反流現(xiàn)象;同時(shí),因其多為右心室收縮功能不全,故左心室壓力升高相對不明顯,故不易發(fā)生AR。而缺血性心肌病發(fā)病根源在于主動脈粥樣硬化,主動脈瓣環(huán)擴(kuò)大,瓣膜多鈣化,其一般只出現(xiàn)局部性擴(kuò)大,右心系統(tǒng)受累較少,故不易發(fā)生TR[11]。
綜上,缺血性心肌病組患者與擴(kuò)張型心肌病組患者心臟超聲圖像上心臟結(jié)構(gòu)存在有明顯不同,擴(kuò)張型心肌病組患者心臟腔室內(nèi)徑較缺血性心肌病組患者更大,且TR發(fā)生率更高,臨床可根據(jù)以上特征對兩者進(jìn)行鑒別診斷,以降低誤診概率。