生長抑素與參芎葡萄糖注射液聯(lián)合應(yīng)用治療胰腺炎的臨床效果探討

劉國良，蔣丹斌

江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院（南京醫(yī)科大學(xué)鹽城臨床醫(yī)學(xué)院）消化內(nèi)科，江蘇鹽城 224000

急性胰腺炎是臨床上常見的急腹癥[1-2]，目前臨床多使用生長抑素進(jìn)行治療，可對全身的炎癥狀態(tài)進(jìn)行控制，有效抑制胰酶的分泌，并緩解腸道黏膜功能的損傷[3-4]。 對于氧化應(yīng)激反應(yīng)，目前臨床多使用生長抑素進(jìn)行治療，可對全身的炎癥狀態(tài)進(jìn)行控制，有效抑制胰酶的分泌，并緩解腸道黏膜功能的損傷。 但是單純使用生長抑素對于機(jī)體微循環(huán)的改善效果不理想，無法控制胰腺細(xì)胞的損傷和壞死， 而聯(lián)合使用參芎葡萄糖注射液， 可改善機(jī)體微循環(huán)，保護(hù)胰腺細(xì)胞，提升疾病的綜合治療效果[5-6]。 該研究抽取 2017 年 1 月—2020 年 12 月期間接受治療的 80 例急性胰腺炎患者作為研究對象， 研究生長抑素與參芎葡萄糖注射液聯(lián)合應(yīng)用治療胰腺炎的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的急性胰腺炎患者80 例為研究對象，隨機(jī)抽簽法分為對照組、觀察組，每組40 例。 對照組中男性 22 例、女性 18 例；年齡 28～80 歲，平均（47.11±3.76）歲。觀察組中男 20 例、女 20 例；年齡 27～78 歲，平均（46.88±3.86）歲。 對兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。該研究通過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，獲得患者知情同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)： 符合中國急性胰腺炎診治指南對于急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；均進(jìn)行血清淀粉酶、脂肪酶活性檢查，高于3 倍正常值上限[8]；合并發(fā)生急性上腹部疼痛，部分向背部放射[9]。 發(fā)病時間低于48 h。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤者；合并嚴(yán)重的心肺基礎(chǔ)性疾病者；精神疾病，無法配合研究者；中途退出、死亡者。

1.2 方法

兩組患者均接受常規(guī)治療：入院后立即禁食、禁飲，維持機(jī)體內(nèi)電解質(zhì)和酸堿平衡， 并給予奧美拉唑注射液（國藥準(zhǔn)字 H20059053；規(guī)格：40 mg）靜脈滴注抑酸減少胰液量、緩解胰管內(nèi)高壓，選擇針對革蘭氏陰性菌和厭氧菌并且能通過血胰屏障的抗生素， 如注射用頭孢唑肟鈉1.0 g（國藥準(zhǔn)字 H10890062）、莫西沙星 250 mL（國藥準(zhǔn)字H20203057） 及替硝唑氯化鈉注射液200 mL （國藥準(zhǔn)字H20043462）等，重度感染者可選擇亞胺培南（國藥準(zhǔn)字H20181007； 規(guī) 格 ：500 mg） 或 比 阿 培 南 （ 國 藥 準(zhǔn) 字H20080743；規(guī)格：0.3 g）。

對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用生長抑素 （國藥準(zhǔn)字 H20066708；規(guī)格：3 mg），將 3 mg 該品與濃度為 0.9%氯化鈉注射液（國藥準(zhǔn)字 H20043462；規(guī)格：200 mL）混合配制后持續(xù)微泵輸入，輸注速率為250 μg/h，共治療6 d。

觀察組則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加入生長抑素與參芎葡萄糖注射液（國藥準(zhǔn)字號H52020703；規(guī)格：100 mL），生長抑素給藥方法與對照組一致， 而參芎葡萄糖注射液則以靜脈滴注方式給藥，100～200 mL/次，1 次/d，共治療 6 d。

1.3 觀察指標(biāo)

①兩組炎性因子控制質(zhì)量評估，獲取靜脈血樣本，使用全自動生化分析儀對腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）以及 C 反應(yīng)蛋白（CRP）進(jìn)行測試。

②兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)評估，采集靜脈血樣本，對血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）進(jìn)行對比。

③兩組腸道黏膜屏障功能評估， 指標(biāo)包括內(nèi)霉素（PE）、人二胺氧化酶（DAO）、尿淀粉酶（UA-MY）。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理，符合正態(tài)分布的計量資料采用（）表示，組間差異比較進(jìn)行 t 檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組炎性因子控制質(zhì)量評估對比

治療前觀察組TNF-α、IL-6、CRP 各項(xiàng)指標(biāo)與對照組上述指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組TNF-α、IL-6、CRP 指標(biāo)均低于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者炎性因子控制質(zhì)量評估對比（）Table 1 Two groups of patients with inflammatory factor control quality assessment comparison ()

表1 兩組患者炎性因子控制質(zhì)量評估對比（）Table 1 Two groups of patients with inflammatory factor control quality assessment comparison ()

TNF-α（μg/L）治療前 治療后IL-6（μg/L）治療前 治療后CRP（mg/L）治療前 治療后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值113.12±3.76 112.98±3.88 0.164 0.870 46.35±3.26 21.65±2.34 38.929＜0.001 62.76±5.13 62.88±5.18 0.104 0.917 32.45±1.96 17.64±1.12 41.493＜0.001 105.33±12.87 105.41±12.65 0.028 0.978 26.35±11.33 13.66±6.21 6.218＜0.001

2.2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)評估對比

治療前兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)（MDA、SOD、GSH-Px）對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組MDA 數(shù)值低于對照組，SOD、GSH-Px 指標(biāo)則顯著高于對照組， 組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)評估對比（）Table 2 Comparison of oxidative stress indexes between two groups()

表2 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)評估對比（）Table 2 Comparison of oxidative stress indexes between two groups()

組別MDA（μmol/L）治療前 治療后SOD（U/L）治療前 治療后GSH-Px（μmol/L）治療前 治療后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值12.81±1.55 12.76±1.58 0.143 0.887 7.85±0.76 5.63±0.73 13.324＜0.001 45.67±4.25 44.98±4.34 0.718 0.476 60.87±6.78 68.99±7.21 5.189＜0.001 30.14±3.27 30.21±3.31 0.095 0.924 38.76±4.21 50.76±4.66 12.085＜0.001

2.3 兩組腸道黏膜屏障功能評估對比

治療前兩組腸道黏膜屏障功能指標(biāo) （PE、DAO、UAMY）對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組PE、DAO 以及UA-MY 各項(xiàng)檢測值均低于對照組， 組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者腸道黏膜屏障功能評估對比（）Table 3 Comparison of intestinal mucosal barrier function between two groups ()

表3 兩組患者腸道黏膜屏障功能評估對比（）Table 3 Comparison of intestinal mucosal barrier function between two groups ()

組別PE（EU/mL）治療前 治療后DAO（mg/L）治療前 治療后UA-MY（U/L）治療前 治療后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值6.83±1.25 6.82±1.28 0.035 0.972 5.33±1.03 3.29±0.81 9.846＜0.001 18.11±3.44 18.08±3.51 0.039 0.969 12.65±2.11 9.73±2.07 6.248＜0.001 12.38±3.15 12.40±3.13 0.028 0.977 9.77±1.51 6.44±0.88 12.050＜0.001

3 討論

急性胰腺炎在臨床屬于發(fā)病率較高的疾病，起病急，病情進(jìn)展迅速，對于該病及時有效的治療非常重要[10]，生長抑素可抑制炎癥，減少病變組織內(nèi)炎性浸潤，并降低機(jī)體內(nèi)炎性因子的損傷[11]。 但是研究顯示，該方法治療效果不理想，藥效僅能維持較短時間，停藥后容易復(fù)發(fā)，因此疾病治療需從發(fā)病機(jī)制入手，為患者提供更加科學(xué)的疾病治療方案[12-13]。該研究可見，觀察組治療之后TNF-α（21.65±2.34）μg/L、IL-6 （17.64±1.12）μg/L、CRP（13.66±6.21）mg/L均 低 于 對 照 組 （46.35 ±3.26）μg/L、 （32.45 ±1.96）μg/L、（26.35±11.33）mg/L，相關(guān)學(xué)者研究中，觀察組行生長抑素聯(lián)合復(fù)方丹參注射液治療， 治療后觀察組血清TNF-α（19.24±1.22）μg/L、IL-6（15.24±1.09）μg/L 水平均低于對照組（23.48±1.98）、（22.87±1.85）μg/L(P＜0.05)，與該文結(jié)果存在一致性[14]。 分析原因?yàn)閰④浩咸烟亲⑸湟?，該藥物主要成分為丹參、鹽酸川嗪[15]，可有效抵抗血小板聚集，降低血液黏度，促進(jìn)紅細(xì)胞流動速度的增加，對于胰腺微循環(huán)的改善具有積極作用， 在給藥后可快速作用于機(jī)體循環(huán)中，促使炎癥因子及時排出體外[16]。

從該研究分析得，觀察組治療后 MDA（5.63±0.73）μmol/L低于對照組（7.85±0.76）μmol/L，SOD（68.99±7.21）U/L、GSHPx （50.76±4.66）μmol/L 高 于 對 照 組 （60.87±6.78）U/L、（38.76±4.21）μmol/L， 同 時 PE （3.29±0.81）EU/mL、DAO（9.73±2.07）mg/L、UA-MY （6.44±0.88）U/L 均低于對照組（5.33±1.03）EU/mL、（12.65±2.11）mg/L、（9.77±1.51）U/L。 對原因進(jìn)行分析：參芎葡萄糖注射液可以舒緩血管活性，因此其可以降低腸道通透性， 減少細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)的可能性，對于腸道的功能起到一定的保護(hù)作用；從中醫(yī)角度分析，胰腺炎屬于脾心痛、腹痛范疇，疾病表現(xiàn)為心下悶塞堅硬、腸有燥結(jié)、胃脘脹痛、大便干結(jié)不下，病機(jī)為氣滯血瘀等， 因此對于疾病的治療可通過活血化瘀、 行氣止痛、改善微循環(huán)進(jìn)行治療[17]。 參芎葡萄糖注射液中丹參可通行血脈、祛瘀止痛，而川芎則可以活血行氣，因此藥物治療之后可較好地調(diào)整機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)， 及時清除機(jī)體內(nèi)的氧化自由基，保護(hù)胰腺細(xì)胞，盡可能減少胰腺功能的損傷，對于疾病的恢復(fù)較為有利[18]。

綜上所述， 急性胰腺炎的治療中聯(lián)合使用生長抑素與參芎葡萄糖注射液可更加有效地緩解臨床癥狀， 及時控制體內(nèi)炎性因子，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，對于腸道黏膜屏障功能的提升具有積極作用，對于疾病的治療更加有利，值得臨床推廣普及。