唐月虹
牙周炎為多種因素導(dǎo)致的牙周支持組織的慢性炎癥。患者可有牙齦溢膿、疼痛、出血等多種臨床表現(xiàn)[1],治療不及時(shí)可導(dǎo)致多個(gè)牙齒病變,嚴(yán)重影響患者的咀嚼功能[2]。牙周炎多由牙菌斑中的微生物導(dǎo)致,其中以厭氧菌感染更為常見[3],如何有效控制厭氧菌感染為治療牙周炎的關(guān)鍵所在。既往臨床常用替硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素治療慢性牙周炎,雖可緩解患者的牙周炎臨床癥狀,但停藥后反跳現(xiàn)象嚴(yán)重,遠(yuǎn)期治療效果不甚理想。鹽酸米諾環(huán)素為長效半合成四環(huán)素類抗菌藥物,對(duì)多種口腔病菌導(dǎo)致的牙周炎均具有良好的臨床效果[4]。奧硝唑?yàn)橄趸溥蝾愌苌幬?,?duì)黑色素?cái)M桿菌、狄氏擬桿菌等厭氧菌均具有良好的抑制作用,且不良反應(yīng)較少。基于此,本研究比較鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合替硝唑與鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑治療牙周炎的臨床效果,為臨床選擇合適的治療方案提供指導(dǎo),現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇筆者所在醫(yī)院2018年12月-2019年12月牙科收治的108例牙周炎患者為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)本次研究前近6個(gè)月內(nèi)未接受過牙周治療;研究前近2周內(nèi)未服用過非甾體類抗炎藥;(2)牙周袋深度≥4 mm,牙齦指數(shù)≥2;(3)依從性良好,可遵醫(yī)囑服藥,并順利完成治療;排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往存在高血壓、糖尿病、心臟病、肝腎功能不全等基礎(chǔ)疾??;(2)X線片提示牙槽骨吸收超過根長1/2,牙齒松動(dòng)顯著,無法保留;(3)對(duì)本次研究所用藥物過敏者;(4)無法順利完成治療及隨訪者。將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組,每組54例。對(duì)照組男34例,女20例;年齡40~72歲,平均(55.82±6.73)歲;病程3~10個(gè)月,平均(5.18±0.64)個(gè)月。觀察組男32例,女22例;年齡38~74歲,平均(55.75±6.82)歲;病程4~10個(gè)月,平均(5.26±0.73)個(gè)月。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性?;颊呔栽竻⑴c本研究,并簽署知情同意書。
兩組均應(yīng)用牙齦上潔治,牙齦下刮治與根面平整術(shù)清除軟垢、牙石、菌斑、食物嵌塞等,并以3%的雙氧水、洗必泰溶液交替洗牙。
對(duì)照組接受鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合替硝唑治療。給予2%的鹽酸米諾環(huán)素軟膏(海正輝瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20174080)牙周袋內(nèi)注射,將軟膏注滿患部牙周袋內(nèi),1次/周,連續(xù)治療4周。替硝唑(四川科倫藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20123324)250 mg/次,1次/d,口服,連續(xù)治療4周。
觀察組接受鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑治療。鹽酸米諾環(huán)素用法同對(duì)照組。奧硝唑(湖南九典制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20113125)0.5 g/次,2次/d,口服,連續(xù)治療6 d。
(1)比較兩組臨床治療效果。評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),顯效:治療后牙齦出血、疼痛、溢膿、腫脹等臨床癥狀消失,牙周袋深度降低3 mm以上,牙齦恢復(fù)正常;有效:治療后上述臨床癥狀明顯改善,牙周袋深度降低2~3 mm,牙齦基本恢復(fù)正常;無效:治療后臨床癥狀未見改善,甚至加重??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)比較兩組治療前后菌斑指數(shù)。菌斑染色后,肉眼觀察的同時(shí),以牙周探針輔助刮取。牙齦邊緣部位檢查未見菌斑為0;肉眼觀察未見菌斑,探針獲取菌斑為1;牙齦邊緣附近肉眼可見菌斑為2;牙齦邊緣、齦溝肉眼可見大量菌斑為3。(3)比較兩組治療前后齦溝出血指數(shù)。牙齦正常為0;牙齦稍有水腫,但未見出血為1;牙齦稍有出血為2;牙齦出血散開為3;牙齦出血伴溢出為4。(4)比較兩組治療前后血清炎癥因子水平。分別取患者治療前后空腹靜脈血3 ml,離心分離血清,以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)、腫瘤壞死因子(TNF-α)水平。
本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組臨床總有效率為98.15%,對(duì)照組臨床總有效率為94.44%,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組臨床治療效果比較 例(%)
觀察組治療后菌斑指數(shù)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 2。
表2 兩組菌斑指數(shù)比較 (±s)
表2 兩組菌斑指數(shù)比較 (±s)
組別 治療前 治療后 t值 P值觀察組(n=54) 1.75±0.31 0.80±0.23 18.086 <0.001對(duì)照組(n=54) 1.74±0.33 1.16±0.32 9.272 <0.001 t值 0.162 6.713 P值 0.871 <0.001
觀察組治療后齦溝出血指數(shù)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 3。
表3 兩組齦溝出血指數(shù)比較 (±s)
表3 兩組齦溝出血指數(shù)比較 (±s)
組別 治療前 治療后 t值 P值觀察組(n=5 4) 3.3 9±0.4 2 1.7 0±0.2 5 2 5.4 0 8 <0.0 0 1對(duì)照組(n=5 4) 3.3 6±0.4 1 2.2 5±0.2 8 1 6.4 2 9 <0.0 0 1 t值 0.3 7 6 1 0.7 6 7 P值 0.7 0 8 <0.0 0 1
觀察組治療后CRP、IL-17、TNF-α水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組血清炎癥因子水平比較 [mg/L,(±s)]
表4 兩組血清炎癥因子水平比較 [mg/L,(±s)]
*與本組治療前比較,P<0.05;#與對(duì)照組治療后比較,P<0.05。
組別 時(shí)間 C R P I L-1 7 T N F-α觀察組(n=5 4) 治療前 4.2 8±0.5 2 1 5.3 5±1.6 4 6.2 8±0.7 1治療后 1.1 6±0.2 7*# 4.5 1±0.5 9*# 2.4 2±0.2 8*#對(duì)照組(n=5 4) 治療前 4.2 5±0.5 1 1 5.3 2±1.6 3 6.2 5±0.7 3治療后 2.3 7±0.3 8* 8.0 3±0.8 5* 4.1 7±0.4 6*
奧硝唑?yàn)榈谌趸溥蝾愌苌?,為新一代廣譜抗厭氧菌藥,可通過分子中的硝基,在無氧環(huán)境中還原成氨基或通過形成自由基,發(fā)揮抗厭氧菌活性。在人體內(nèi)具有抗菌活性高、半衰期長、組織滲透性好等優(yōu)點(diǎn)[9]。鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑可有效促進(jìn)牙周組織修復(fù),改善牙周炎臨床癥狀。本研究中,觀察組臨床總有效率為98.15%,對(duì)照組臨床總有效率為94.44%(P>0.05)。說明兩種治療方案均具有良好的近期效果,與楚翠艷[10]的研究結(jié)論一致。兩組治療后菌斑指數(shù)、齦溝出血指數(shù)均較治療前明顯降低,且觀察組降低程度大于對(duì)照組(P<0.05)。說明鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑清除菌斑、減少齦溝出血的效果更好。
炎癥因子被認(rèn)為在牙周炎的發(fā)生、發(fā)展過程中起著主要的介導(dǎo)作用。血液中的IL-17與牙周炎患者牙周被破壞及炎癥嚴(yán)重程度有關(guān)。TNF-α為炎癥反應(yīng)早期出現(xiàn)的細(xì)胞因子,該細(xì)胞因子可抑制牙周膜纖維細(xì)胞堿性磷酸酶的活性,抑制牙周膜纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,發(fā)揮破壞牙骨吸收的作用[11-12]。CRP為臨床常用的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,在炎癥、惡性腫瘤中大量釋放入血,炎癥消除后即可顯著下降。本研究顯示,兩組治療后IL-17、TNF-α、CRP水平均較治療前明顯降低,且觀察組降低程度大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑降低炎癥因子水平的效果更好。
綜上所述,鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑治療牙周炎的臨床效果顯著,可改善患者菌斑指數(shù)、齦溝出血指數(shù),降低血清炎癥因子水平。