李彥強(qiáng),李永強(qiáng)
(涉縣醫(yī)院,河北 涉縣)
一氧化碳(CO)中毒是一種由于吸入大量CO 而導(dǎo)致的中毒性疾病,約35% 的患者在恢復(fù)意識(shí)且經(jīng)過(guò)約2 個(gè)月的假愈期后,會(huì)再次表現(xiàn)出功能障礙、神經(jīng)紊亂、癡呆等椎體外系癥狀,形成遲發(fā)型腦病,并有致殘的可能,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和身心健康[1]。筆者將25 例CO 中毒遲發(fā)型腦病(DEACMP)患者應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療,分析如下。
遴選我院近兩年半來(lái)(2018 年1 月至2020 年6 月)接治的50 例DEACMP 患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者均經(jīng)MRI 或CT 檢查顱腦后確診,可見(jiàn)腦白質(zhì)明顯受損;(2)患者均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)顱內(nèi)出血、休克等其他原因所致昏迷者;(2)認(rèn)知功能障礙、精神障礙者。以擲骰子的方法分為治療組(n=25)和對(duì)照組(n=25),兩組的各項(xiàng)臨床資料均可比(P>0.05),見(jiàn)表1。
兩組均采取糾正水電失衡、抗感染、鎮(zhèn)靜、營(yíng)養(yǎng)供給等措施。治療組實(shí)施高壓氧治療:分別設(shè)置總進(jìn)艙時(shí)間、壓力表為1.5 h、2ATA,并分別設(shè)置減壓時(shí)間、持續(xù)穩(wěn)壓時(shí)間、升壓時(shí)間為20 min、50 min、20 min,1 次/d;并靜滴依達(dá)拉奉,取30 mg加至100 mL 生理鹽水中靜滴,0.5 h 內(nèi)滴注完畢,bid。對(duì)照組僅實(shí)施高壓氧治療,方法同治療組。10 d 為1 個(gè)療程,均治療30 d。
表1 一般資料分析[n(%),±s]
表1 一般資料分析[n(%),±s]
組別 例數(shù) 男性 女性 年齡(歲)治療組 25 15(60) 10(40) 59.87±8.14對(duì)照組 25 17(68) 8(32) 60.25±7.93
療效評(píng)定:當(dāng)恢復(fù)正常腦電圖和意識(shí),反應(yīng)正常,行為能力良好,可自主生活時(shí)為基本治愈;當(dāng)基本恢復(fù)正常腦電圖和意識(shí),反應(yīng)略微遲鈍,行為能力明顯改善,恢復(fù)部分自理能力時(shí)為顯效;當(dāng)腦電圖有所改善,意識(shí)略微模糊,反應(yīng)略微遲鈍,行為能力有所改善,但仍無(wú)法自主生活時(shí)為有效;當(dāng)未達(dá)到上述指標(biāo)時(shí)為無(wú)效。
應(yīng)用簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)評(píng)估患者認(rèn)知功能,兩組均共計(jì)30 分,當(dāng)評(píng)分分別低于27 分、26 分時(shí)說(shuō)明有認(rèn)知功能障礙,分值越低,認(rèn)知障礙越嚴(yán)重。
應(yīng)用簡(jiǎn)易運(yùn)動(dòng)功能評(píng)價(jià)量表(FMA)、日常生活活動(dòng)能力評(píng)估量表(BI)評(píng)估日常生活活動(dòng)能力,總分分別為66 分、100 分,分值越高,說(shuō)明日常生活活動(dòng)能力越強(qiáng)。
本研究采用SPSS 21.0 軟件錄入兩組數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料(治療效果)體現(xiàn)為率(%),執(zhí)行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料(MMSE 評(píng)分、MoCA 評(píng)分、FMA 評(píng)分、BI 評(píng)分)體現(xiàn)為(±s),執(zhí)行t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧的治療組的總有效率為96%,與對(duì)照組(76%)相比,差異顯著(χ2=4.1528,P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 療效分析[n(%)]
治療后,治 療組的MMSE 評(píng)分為(30.25±5.86)分,MoCA 評(píng)分為(29.06±4.68)分,比之對(duì)照組,差異顯著(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 認(rèn)知功能分析(±s, 分)
表3 認(rèn)知功能分析(±s, 分)
MMSE MoCA治療前 治療后 治療前 治療后治療組 25 22.78±2.91 30.25±5.86 19.85±1.92 29.06±4.68對(duì)照組 25 23.16±3.04 26.37±4.61 20.16±2.24 25.13±3.49 t 0.4515 2.6019 0.5254 3.3659 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)
治療后,治療組的FMA 評(píng)分為(56.49±5.23)分,BI 評(píng)分為(66.19±9.04)分,比之對(duì)照組,差異顯著(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 日常生活活動(dòng)能力分析(±s, 分)
表4 日常生活活動(dòng)能力分析(±s, 分)
FMA BI治療前 治療后 治療前 治療后治療組 25 34.77±3.16 56.49±5.23 47.53±6.72 66.19±9.04對(duì)照組 25 35.04±3.29 48.28±4.71 48.06±6.88 53.65±8.37 t 0.2959 5.8324 0.2755 5.0894 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)
目前,DEACMP 的具體發(fā)病機(jī)制仍未可知,但存在多種假說(shuō),包括:(1)再灌注損傷與氧自由基學(xué)說(shuō):患者CO 中毒后,腦組織嚴(yán)重缺血缺氧,之后恢復(fù)正常血供和氧供,此過(guò)程與缺血-再灌注相似,會(huì)使大腦產(chǎn)生過(guò)多的氧自由基,導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化,從而損傷神經(jīng)纖維的髓鞘[2-3];(2)微栓子學(xué)說(shuō):CO 中毒時(shí)可誘發(fā)酸中毒,這會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促使微栓子形成,加劇腦組織缺血和缺氧程度,并且由于穿支動(dòng)脈負(fù)責(zé)為大腦白質(zhì)供血,當(dāng)血供量下降時(shí),腦白質(zhì)首當(dāng)其沖,從而導(dǎo)致神經(jīng)纖維出現(xiàn)脫髓鞘等病變[4-5];(3)另外,還有興奮性氨基酸學(xué)說(shuō)、免疫損傷學(xué)說(shuō)等[6]?;趯?duì)DEACMP 發(fā)病機(jī)制的研究,醫(yī)學(xué)工作者認(rèn)為治療該病主要原則為減少氧自由基、抑制脫髓鞘病變、保護(hù)神經(jīng)等[7];常規(guī)治療措施為促進(jìn)微循環(huán)、增強(qiáng)腦代謝、糾正腦水腫、供應(yīng)氧氣、營(yíng)養(yǎng)支持治療等,但療效不盡人意[8]。
本研究分析了依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療DEACMP 的效果。依達(dá)拉奉屬于自由基清除劑、抗氧化劑,具有良好的親脂性、較小的分子量以及良好的血腦屏障穿透性,可有效消除羥自由基,防止腦細(xì)胞過(guò)氧化,糾正腦水腫,減輕腦損傷[9-10];它還可減弱黃嘌呤氧化酶活性,增加前列環(huán)素生成量,減少白三烯等炎癥遞質(zhì)的水平,阻礙神經(jīng)元死亡,保護(hù)腦細(xì)胞[11]。高壓氧是一種常用于治療CO 中毒的干預(yù)療法,其作用如下:(1)增加血氧分壓,促使氧氣彌散和溶解于血液中,擴(kuò)大氧氣彌散于腦組織中的范圍,改善腦組織缺血缺氧情況及其有氧代謝,糾正代謝失調(diào),抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變[12-13];(2)減小血液的黏滯度,增強(qiáng)血管活性物質(zhì)作用,減少自由基水平,穩(wěn)定細(xì)胞膜,恢復(fù)神經(jīng)功能,復(fù)活休眠細(xì)胞,形成與重建側(cè)支循環(huán),修復(fù)受損腦血管并增強(qiáng)其功能[14-15]。本研究結(jié)果顯示,治療組的總有效率以及治療后的MMSE 評(píng)分、MoCA 評(píng)分、FMA評(píng)分、BI 評(píng)分比之對(duì)照組,差異均顯著(P<0.05),證實(shí)早期依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧的效果頗優(yōu)。
綜上,依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧可有效治療DEACMP,可改善患者的認(rèn)知功能,增強(qiáng)其日常生活活動(dòng)能力,具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。