血清GGT水平變化與急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術(shù)后MACE風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)性及臨床意義

邢俊麗 任偉宏

（河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科 鄭州 450000）

急性ST 段抬高型心肌梗死為臨床常見心血管危急癥，具有發(fā)病急、進(jìn)展快、致死率高等特點(diǎn)，發(fā)病機(jī)制為動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄、斑塊破潰而形成血栓，造成心肌缺血、管腔閉塞，引發(fā)部分心肌急性壞死[1]。臨床治療多采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)治療，可有效疏通冠狀動(dòng)脈腔，促使心肌血流灌注恢復(fù)，但會對缺血壞死區(qū)域造成一定程度的心肌損傷、炎癥反應(yīng)、缺血再灌注損傷，造成部分患者術(shù)后發(fā)生主要心臟不良事件（MACE）[2]。因此尋找急性ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACE 的預(yù)測因素具有重要意義。有研究指出，γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）與MACE 具有一定相關(guān)性[3]。本研究回顧性分析94 例急性ST 段抬高型心肌梗死患者的臨床資料，旨在探究血清GGT 水平變化與PCI 術(shù)后MACE 風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)性?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019 年1 月～2020 年1 月我院收治的147 例急性ST 段抬高型心肌梗死患者的臨床資料，其中女64 例，男83 例；年齡49～71 歲，平均（60.94±3.58）歲。將所有患者按照PCI 術(shù)后3 個(gè)月有無發(fā)生MACE 分為觀察組41 例和對照組106 例。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心電圖、超聲心動(dòng)圖、血常規(guī)確診為急性ST 段抬高型心肌梗死；發(fā)病至接受PCI 術(shù)的時(shí)間＜12 h；臨床資料完整。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并免疫系統(tǒng)疾病、凝血功能障礙；合并其他類型心肌梗死；既往接受過PCI 手術(shù)；合并惡性腫瘤、肝腎功能障礙。

1.3 研究方法 收集、查閱兩組患者一般資料，包括性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、有無基礎(chǔ)?。ǜ哐獕骸⑻悄虿?、肺疾病）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、N 末端腦鈉肽原（NT-proBNP）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）、膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、尿素氮（BUN）、白蛋白（ALB）、空腹血糖（FPG）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）等，LVEF采用飛利浦公司生產(chǎn)的IU22 彩色多普勒超聲診斷儀檢測；NT-proBNP 以電化學(xué)發(fā)光法檢測；CRP 以免疫比濁法檢測；TC、HDL-C、LDL-C、BUN、ALB、FPG、GGT 采用日本東芝生產(chǎn)的TBA-400FR 全自動(dòng)生化分析儀檢測。

1.4 隨訪方法 通過定期復(fù)診或電話隨訪，記錄患者PCI 術(shù)后3 個(gè)月MACE 發(fā)生情況，包括心力衰竭、惡性心律失常、再發(fā)性心肌梗死、心源性死亡等。

1.5 觀察指標(biāo)（1）ST 段抬高型心肌梗死患者PCI術(shù)后發(fā)生MACE 的單因素分析。（2）GGT與實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的相關(guān)性分析。（3）ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACE 的多因素分析。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（）表示、行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示、行χ2檢驗(yàn)，采用Pearson 進(jìn)行相關(guān)性分析，采用多因素Logistic 回歸分析法進(jìn)行多因素分析。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACE 的單因素分析 兩組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、有無基礎(chǔ)病（高血壓、糖尿病、肺疾?。?、TC、HDL-C、LDL-C、BUN、ALB、FPG 比較無明顯差異（P＞0.05）；觀察組CRP、NT-proBNP、GGT 水平高于對照組，LVEF 低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACE 的單因素分析（）

表1 ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACE 的單因素分析（）

2.2 GGT與實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的相關(guān)性分析 GGT含量與CRP、NT-proBNP 呈正相關(guān)，與LVEF 呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。見表2。

表2 GGT與實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的相關(guān)性分析

2.3 ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACE 的多因素Logistic 分析 以PCI 術(shù)后是否發(fā)生MACE 為因變量，以單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量作為自變量進(jìn)行多因素Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示GGT含量增多可能是急性ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACE 的獨(dú)立預(yù)測因素（P＜0.05），CRP、NT-proBNP含量較高，LVEF較低為MACE 發(fā)生的危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。見表3。

表3 ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACE 的多因素Logistic 分析

3 討論

GGT 作為谷胱甘肽代謝的關(guān)鍵酶，是一種反映炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的指標(biāo)，與心血管疾病、動(dòng)脈硬化等密切相關(guān)[4]。有研究指出，健康人群中GGT 升高，心血管疾病發(fā)病率依然提高[5]。

本研究結(jié)果顯示，CRP、NT-proBNP、GGT 升高，LVEF 降低為MACE 發(fā)生的因素。NT-proBNP是一種反映心功能及心肌重構(gòu)狀態(tài)的標(biāo)志物；CRP是一種常見炎性因子，正常機(jī)體中表達(dá)較低，當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)大量表達(dá)，因此可通過檢測其含量反映機(jī)體炎癥狀態(tài)[6]。本研究中觀察組GGT含量高于對照組，且GGT與CRP、NT-proBNP 呈正相關(guān)，與LVEF 呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05），可見GGT 水平越高，表明機(jī)體心肌重構(gòu)、炎癥程度越嚴(yán)重，心功能越差。本研究中，多因素分析結(jié)果顯示，GGT 可能是PCI術(shù)后發(fā)生MACE 的獨(dú)立預(yù)測因素（P＜0.05），可見，隨著GGT含量增加，MACE 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也逐漸提高。分析原因可能為：GGT 可水解谷胱甘肽，使機(jī)體抗氧化防御能力削弱，造成機(jī)體氧化應(yīng)激，進(jìn)而破壞心肌細(xì)胞膜及線粒體，影響心肌能量代謝，使預(yù)后效果較差。同時(shí)GGT 可誘使機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)，不僅對內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生損傷，還可導(dǎo)致心肌缺血、冠狀動(dòng)脈痙攣，提高心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。GGT 還可參加氧化應(yīng)激，能激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，造成心肌重構(gòu)及心功能惡化[7～8]。臨床通過檢測急性ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后血清GGT含量，及時(shí)制定應(yīng)對治療措施，對降低MACE 發(fā)生率有重要意義。綜上所述，急性ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 術(shù)后血清GGT含量增多，表明患者心肌重構(gòu)、炎癥程度越高，心功能越差，可增加MACE 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，通過檢測其含量可及時(shí)制定有效措施，降低MACE 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。