• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    PCT/ALB比值在膿毒癥診斷與預(yù)后中的臨床價(jià)值

    2021-02-10 06:01:06侯晨濤成亞?wèn)|
    關(guān)鍵詞:血行來(lái)源比值

    王 芳,侯晨濤,楊 晶,成亞?wèn)|

    (長(zhǎng)治市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,長(zhǎng)治 046000;*通訊作者,E-mail:maxub@163.com)

    膿毒癥是指由宿主對(duì)病原體感染失控引起的多器官功能障礙,其機(jī)制與病原體的構(gòu)成、細(xì)菌載量[1]、內(nèi)毒素移位[2]、炎性因子分泌失控[3]、免疫功能紊亂[4]、營(yíng)養(yǎng)狀況、凝血異常、維生素D缺乏等因素有關(guān)。盡管目前膿毒癥的診治已有所改善[5],但嚴(yán)重膿毒癥病死率為25%-30%,膿毒性休克高達(dá)40%-50%[6]。目前研究多圍繞在血清降鈣素原(procalcitonin,PCT)對(duì)于膿毒癥的診斷價(jià)值、嚴(yán)重程度的權(quán)重、預(yù)后的判斷、抗感染療程以及轉(zhuǎn)出ICU指征等方面[7-9]。臨床上發(fā)現(xiàn)膿毒癥患者白蛋白下降,血清白蛋白[10](albumin,ALB)是肝細(xì)胞內(nèi)合成的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,膿毒癥患者炎癥相關(guān)因子在急性時(shí)相反應(yīng)中引起ALB下降[11],學(xué)者Vavrova等[12]發(fā)現(xiàn)血清白蛋白水平與膿毒癥患者炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度密切相關(guān),目前有關(guān)膿毒癥與白蛋白及PCT的相關(guān)性研究較少,本研究旨在探討血清ALB以及PCT/ALB比值在膿毒癥患者診斷、不同感染部位來(lái)源的膿毒癥分型以及預(yù)測(cè)28 d死亡的臨床價(jià)值,從而為臨床實(shí)踐提供參考。

    1 研究對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象

    收集我院2018年9月至2020年9月重癥醫(yī)學(xué)科收治的患者臨床資料,參照2016年SCCM與ESICM國(guó)際膿毒癥診治指南Sepsis 3.0[12],對(duì)于感染或疑似感染的患者,當(dāng)SOFA評(píng)分較基線(xiàn)上升≥2分可診斷為膿毒癥;在膿毒癥的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)持續(xù)性低血壓,在充分容量復(fù)蘇后仍需血管活性藥來(lái)維持平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure, MAP)≥65 mmHg以及血乳酸濃度>2 mmol/L為膿毒性休克;篩選并確定膿毒癥和膿毒癥休克患者。病例入選標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18歲的膿毒癥及膿毒癥休克患者,且住重癥監(jiān)護(hù)室大于72 h。病例排除標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病前合并心功能不全、呼吸功能障礙、肝腎及凝血功能障礙及意識(shí)障礙的患者。該研究經(jīng)過(guò)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者簽署治療知情同意書(shū)。共納入101例膿毒癥患者。

    1.2 分組

    入組101例患者,按病情嚴(yán)重程度分為膿毒癥組和膿毒癥休克組;按感染部位分為肺部來(lái)源膿毒癥組、腹部感染來(lái)源(包括膽道、胃腸、泌尿系及腹膜后)膿毒癥組、血流來(lái)源膿毒癥組(血管內(nèi)導(dǎo)管、血管內(nèi)植入物)及其他感染組;臨床結(jié)局以入住ICU 28 d死亡為界限分為生存組和死亡組。

    1.3 觀(guān)察指標(biāo)

    觀(guān)察入選患者的性別、年齡、入ICU 3 d內(nèi)的血清PCT最高值、ALB最低值、血?dú)夥治鲆约鞍准?xì)胞最低值等生化指標(biāo),計(jì)算急性生理功能和慢性健康狀況系統(tǒng)Ⅱ(acute physiology and chronic health eva-luation Ⅱ, APACHE Ⅱ)評(píng)分、感染相關(guān)性器官功能衰竭評(píng)分(sepsis related organ failure assessment, SOFA)評(píng)分、PCT/ALB比值最高分。比較膿毒癥組和膿毒癥休克組的差異,篩選出膿毒血癥休克可能的高危因素;比較ALB及PCT/ALB比值在腹部來(lái)源膿毒癥、肺部感染來(lái)源膿毒癥、血流來(lái)源等組的差異;比較ALB及PCT/ALB比值在生存組和死亡組的差異。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 一般情況比較

    入組膿毒癥患者101例,膿毒癥組61例(60.4%),膿毒癥休克40例(39.6%);肺部感染來(lái)源41例(40.6%),腹部感染來(lái)源38例(37.6%),血性來(lái)源8例(7.9%),其他感染14例(13.9%);入院28 d死亡組21例(20.8%),生存組80例(79.2%)。膿毒癥休克組與膿毒癥組比較患者年齡、血清PCT、PCT/ALB、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞百分比(NE%)、APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分升高;血清ALB減少;腹部感染來(lái)源、血性感染來(lái)源的比例較肺部感染來(lái)源的比例升高;以上差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表1)。

    表1 膿毒癥休克組及膿毒癥組的一般資料比較Table 1 Comparison of general information between sepsis shock group and sepsis group

    2.2 血清ALB、PCT/ALB與APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分的相關(guān)性

    采用Pearson相關(guān)分析方法,血清ALB水平與APACHEⅡ評(píng)分(r=-0.678,P=0.000)和SOFA評(píng)分(r=-0.718,P=0.000)均呈負(fù)相關(guān);PCT/ALB與APACHEⅡ評(píng)分(r=0.898,P=0.000)和SOFA評(píng)分(r=0.918 8,P=0.000)均呈正相關(guān)。

    2.3 多因素logistic回歸分析膿毒癥休克可能的獨(dú)立的高危預(yù)警因素

    取表1單因素分析得到的高危因素行多因素logistic回歸分析,結(jié)果顯示PCT/ALB、PCT、APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分為膿毒癥休克的獨(dú)立高危因素(P<0.05或P<0.01);血清ALB在界定膿毒癥與膿毒癥休克方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見(jiàn)表2)。

    表2 多因素logistic回歸分析膿毒癥休克獨(dú)立的高危預(yù)警因素Table 2 Mulitiple factor regression logistic analysis of independent risk warning factors for sepsis shock

    2.4 血清ALB、PCT、PCT/ALB在不同感染來(lái)源組的比較

    血清ALB、PCT、PCT/ALB在腹部感染來(lái)源膿毒癥組、肺部感染來(lái)源膿毒癥組、血行感染來(lái)源膿毒癥組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);腹部感染來(lái)源組、血行感染來(lái)源組血清ALB、PCT、PCT/ALB高于肺部感染來(lái)源組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);腹部感染來(lái)源組與血行感染來(lái)源組血清ALB、PCT、PCT/ALB無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05,見(jiàn)表3)。

    表3 不同感染來(lái)源組的ALB、PCT及PCT/ALB比較Table 3 Comparison of ALB and PCT/ALB between sepsis patients with different infection

    2.5 血清ALB、PCT、PCT/ALB在28 d死亡組、生存組的比較

    血清ALB、PCT、PCT/ALB在入院28 d死亡組和生存組獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且PCT/ALB比值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,見(jiàn)表4)。

    表4 生存組和死亡組的ALB及PCT/ALB比較Table 4 Comparison of ALB and PCT/ALBbetween survival group and dead group

    2.6 血清PCT/ALB對(duì)膿毒癥休克及28 d死亡患者的預(yù)測(cè)價(jià)值

    通過(guò)繪制PCT/ALB的受試者工作曲線(xiàn)(ROC)評(píng)估其對(duì)膿毒癥休克及28 d死亡患者的預(yù)測(cè)價(jià)值,PCT/ALB預(yù)測(cè)膿毒癥休克ROC曲線(xiàn)下面積(AUC)為0.784(P<0.01),且截?cái)嘀?、靈敏度、特異度分別為0.52,63%,73%(見(jiàn)表5,圖1)。PCT/ALB預(yù)測(cè)膿毒癥患者28 d死亡ROC曲線(xiàn)下面積(AUC)為0.802(P<0.01),且截?cái)嘀?、靈敏度、特異度分別為1.50,95%,55%(見(jiàn)表5,圖2)。

    表5 PCT/ALB比值對(duì)膿毒癥休克及死亡患者的預(yù)測(cè)價(jià)值Table 5 Predictive value of PCT/ALB for the sepsis shock and 28-day mortality

    圖1 PCT/ALB比值對(duì)膿毒癥休克的預(yù)測(cè)價(jià)值Figure 1 Predictive value of PCT/ALB for the sepsis shock

    圖2 PCT/ALB比值對(duì)28 d死亡率的預(yù)測(cè)價(jià)值Figure 2 Predictive value of PCT/ALB for 28-day mortality

    3 討論

    降鈣素原(PCT)是降鈣素的前肽蛋白,生理情況下主要由甲狀腺C細(xì)胞及肺內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生[13],在細(xì)菌感染、膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷刺激下全身各種組織的多種類(lèi)型細(xì)胞都可誘導(dǎo)釋放PCT[14],且其升高程度與不同疾病病情嚴(yán)重程度有良好的正相關(guān)性,1993年Assicot等[15]初次提出PCT可作為膿毒癥相關(guān)蛋白。很多研究已經(jīng)表明血清PCT對(duì)膿毒癥診斷與預(yù)后均具有很好的正相關(guān)性[16]。目前白蛋白與膿毒癥的相關(guān)性深入研究還比較少。

    ALB是體內(nèi)肝臟合成的一類(lèi)分子量較小的水溶性蛋白質(zhì),可以與多種化合物包括水、脂肪酸、膽汁色素、鈣離子、抗生素、抗癲癇藥物等相結(jié)合[17]。即使初始營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)良好血清白蛋白正常的患者,在嚴(yán)重的感染、創(chuàng)傷及麻醉后,血中白蛋白的水平也會(huì)迅速下降。低蛋白血癥不僅對(duì)器官、組織結(jié)構(gòu)及功能可造成嚴(yán)重?fù)p傷,同時(shí)反映并發(fā)癥的狀態(tài),白蛋白對(duì)多種疾病狀態(tài)下的器官功能起保護(hù)作用。而目前常用的膿毒癥危重評(píng)分系統(tǒng)中均不包括血清白蛋白(ALB)水平,故應(yīng)加強(qiáng)注意白蛋白對(duì)危重癥的預(yù)測(cè)價(jià)值。重癥感染時(shí)白蛋白明顯下降有5個(gè)原因:膿毒癥患者高分解、代謝亢進(jìn),機(jī)體代謝和能量底物需求量增加,且白蛋白在代謝途徑之中亦可被作為能量底物被利用并提供三磷酸腺苷(ATP),白蛋白消耗增加;膿毒癥嚴(yán)重感染致血中炎性細(xì)胞因子明顯增加,大量釋放的炎性細(xì)胞因子使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞遭到破壞,全身毛細(xì)血管通透性增加,血管內(nèi)白蛋白漏出血管外,造成血清ALB水平下降;膿毒癥患者體內(nèi)的腫瘤壞死因子(TNF)等炎癥介質(zhì)抑制肝細(xì)胞白蛋白mRNA表達(dá)所致肝臟合成白蛋白功能減低;淋巴系統(tǒng)功能障礙及淋巴回流下降等所致血漿白蛋白含量減少;優(yōu)先合成CRP、IL6、TNF等炎癥及免疫應(yīng)急相蛋白。李維勤等[18]用125I標(biāo)記人體血清白蛋白,觀(guān)察到感染時(shí)ALB從血管內(nèi)到血管外的分布速率明顯增加,其分解速率也顯著增加。

    本研究發(fā)現(xiàn)膿毒癥休克組血清白蛋白較膿毒癥組降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,膿毒癥患者白蛋白越低越提示患者處于休克狀態(tài)。學(xué)者段紅杰等[19]同樣發(fā)現(xiàn)低蛋白血癥是危重病患者病情嚴(yán)重程度、并發(fā)癥發(fā)生率以及病死率預(yù)測(cè)增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且低蛋白血癥降低程度、持續(xù)時(shí)間與疾病預(yù)后呈正相關(guān)。膿毒癥的早期識(shí)別及治療過(guò)程中應(yīng)關(guān)注血清白蛋白的變化。PCT及ALB水平變化在膿毒癥患者中的單一價(jià)值已明確,但兩者反映膿毒癥嚴(yán)重程度的作用及相關(guān)性正負(fù)不同,PCT/ALB的應(yīng)用可能更有價(jià)值。本研究結(jié)果表明膿毒癥休克組PCT/ALB比值較膿毒癥組明顯升高(P<0.01),比PCT與ALB單一指標(biāo)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義更大。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)血清白蛋白與APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分呈負(fù)相關(guān),PCT/ALB比值與APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分呈正相關(guān),且PCT/ALB的相關(guān)性比PCT與ALB單一指標(biāo)相關(guān)性更大。表2多因素logistic回歸分析結(jié)果示PCT/ALB、PCT、APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分為膿毒癥休克可能的高危預(yù)警因素(P<0.05),是早期診斷及預(yù)后的重要指標(biāo),且PCT/ALB的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義大于PCT、ALB單一指標(biāo)的意義(P<0.01)。在膿毒癥的治療中應(yīng)該關(guān)注血清白蛋白與降鈣素交互變化及聯(lián)系。

    本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清白蛋白、PCT、PCT/ALB在腹部感染來(lái)源膿毒癥及休克組、肺部感染來(lái)源膿毒癥及休克組、血行感染來(lái)源膿毒癥及休克組差異也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且以腹部感染來(lái)源和血行感染炎癥反應(yīng)較重。腹部感染來(lái)源膿毒癥組常見(jiàn)感染部位為胃腸道、膽囊、泌尿系及腹膜后,腹膜表面積大,且血管豐富,容易吸收腹腔內(nèi)的各種細(xì)菌和毒素進(jìn)入血液,引起細(xì)菌移位,導(dǎo)致多發(fā)性腹腔膿腫、腹膜后膿腫或彌漫性腹膜炎等全身性炎癥反應(yīng);研究[20]證實(shí)腹腔內(nèi)感染(intra-abdominal infection, IAI)的病原菌多為革蘭氏陰性桿菌,其感染分泌較多的內(nèi)毒素,能易引發(fā)嚴(yán)重的膿毒癥及休克;腹腔內(nèi)感染能引起患者腸道功能的紊亂,加劇了患者腸黏膜屏障的損害,更促進(jìn)了炎癥反應(yīng)的進(jìn)一步發(fā)展,在體內(nèi)形成惡性循環(huán)。故腹腔內(nèi)感染引起的膿毒癥在發(fā)病機(jī)制、病理過(guò)程、臨床表現(xiàn)、預(yù)后轉(zhuǎn)歸方面均有其特殊性,是癥狀較重的一種類(lèi)型。

    血行感染是指病原微生物及毒素侵入血液循環(huán),引起全身炎性反應(yīng),并可進(jìn)一步導(dǎo)致器官衰竭、膿毒性休克和死亡。ICU是醫(yī)院是治療和搶救危重患者的場(chǎng)所,隨著醫(yī)療侵襲性操作的不斷增加及廣譜抗菌藥物、皮質(zhì)激素等藥物的不合理應(yīng)用,血行感染的發(fā)病率及病死率居高不下。血流感染在免疫缺陷、手術(shù)治療、多器官功能障礙、需要機(jī)械通氣和腎臟替代治療的患者中較為多見(jiàn)[21]。血管內(nèi)導(dǎo)管置入后被纖維蛋白鞘包繞于導(dǎo)管表面,當(dāng)發(fā)生CR-BSI時(shí)病原菌可在其中繁殖,此外,病原菌可沿導(dǎo)管表面向體內(nèi)遷移風(fēng)險(xiǎn),形成感染源,感染源的細(xì)菌及毒素可持續(xù)入侵血液導(dǎo)致菌血癥、全身炎性反應(yīng)綜合征、膿毒癥、多器官功能衰竭綜合征等并發(fā)癥[22],同樣血行感染引起的膿毒癥癥狀也是癥狀較重的一種類(lèi)型。

    肺部來(lái)源的感染常見(jiàn)菌為及革蘭氏陽(yáng)性球菌及肺炎克雷白桿菌、鮑曼不動(dòng)桿菌等,炎癥反應(yīng)相對(duì)較輕。我國(guó)學(xué)者王靜等[23]發(fā)現(xiàn)低血清白蛋白水平組的嚴(yán)重膿毒癥患者的重癥感染(腹盆腔感染、血流感染)發(fā)生率更高。

    本研究結(jié)果顯示,血清白蛋白、PCT、PCT/ALB在28 d生存組和死亡組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,死亡組患者白蛋白較生存組患者降低,降鈣素升高,PCT/ALB更高。且PCT/ALB在預(yù)測(cè)28 d死亡率方面的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義大于PCT、ALB單一指標(biāo)的意義(P<0.01)。通過(guò)繪制PCT/ALB的受試者工作曲線(xiàn)(ROC)評(píng)估其對(duì)膿毒癥休克及28 d死亡患者的預(yù)測(cè)價(jià)值,結(jié)果證實(shí)PCT/ALB比值在膿毒癥和膿毒癥休克的界定以及28 d死亡率具有預(yù)警意義。

    綜上所述,PCT/ALB比值為預(yù)測(cè)膿毒癥休克、感染來(lái)源及28 d死亡率的重要指標(biāo),診斷膿毒癥休克及28 d死亡率比單一指標(biāo)PCT或ALB具有更大的預(yù)警意義,在臨床工作中有一定的參考價(jià)值。

    猜你喜歡
    血行來(lái)源比值
    將來(lái)吃魚(yú)不用調(diào)刺啦
    血液生化免疫指標(biāo)與肺癌血行轉(zhuǎn)移的相關(guān)性分析
    血行播散型肺結(jié)核合并結(jié)核性腦膜炎患者低T3綜合征發(fā)生率及其對(duì)短期預(yù)后的影響
    試論《說(shuō)文》“丵”字的來(lái)源
    PCT和白介素6對(duì)危重患者導(dǎo)管相關(guān)性血行感染的早期診斷及預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值評(píng)價(jià)
    “赤”的來(lái)源與“紅”在服裝中的應(yīng)用
    流行色(2018年11期)2018-03-23 02:21:22
    比值遙感蝕變信息提取及閾值確定(插圖)
    河北遙感(2017年2期)2017-08-07 14:49:00
    血液透析置管患者發(fā)生導(dǎo)管相關(guān)血行感染的影響因素分析
    不同應(yīng)變率比值計(jì)算方法在甲狀腺惡性腫瘤診斷中的應(yīng)用
    雙電機(jī)比值聯(lián)動(dòng)控制系統(tǒng)
    精品日产1卡2卡| 美女大奶头视频| 男人舔奶头视频| 91字幕亚洲| 色综合婷婷激情| 国产熟女午夜一区二区三区| 色综合亚洲欧美另类图片| 国产亚洲精品一区二区www| 欧美日韩福利视频一区二区| 国产三级黄色录像| 欧美又色又爽又黄视频| 国产激情欧美一区二区| 麻豆av在线久日| 国产高清激情床上av| 欧美性长视频在线观看| 女人被狂操c到高潮| 一个人免费在线观看的高清视频| 美女免费视频网站| 757午夜福利合集在线观看| 成年免费大片在线观看| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 欧美 亚洲 国产 日韩一| 色综合欧美亚洲国产小说| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 一区二区三区高清视频在线| 两个人看的免费小视频| 十八禁人妻一区二区| 国产精品久久久久久精品电影| 久久国产精品影院| 中文在线观看免费www的网站 | 亚洲av成人精品一区久久| av福利片在线| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 亚洲专区国产一区二区| 久久久久国产一级毛片高清牌| 国产精品亚洲av一区麻豆| 99热只有精品国产| 神马国产精品三级电影在线观看 | 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 亚洲一区二区三区不卡视频| 久久人妻av系列| 欧美丝袜亚洲另类 | 国产成人av教育| 又大又爽又粗| a级毛片a级免费在线| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 国产成人精品久久二区二区91| 免费在线观看完整版高清| 午夜福利18| 日本黄大片高清| 日本熟妇午夜| 欧美一级a爱片免费观看看 | 欧美激情久久久久久爽电影| 欧美久久黑人一区二区| e午夜精品久久久久久久| 香蕉国产在线看| 一夜夜www| 欧美黄色片欧美黄色片| 久久婷婷成人综合色麻豆| 亚洲一区中文字幕在线| 中文字幕高清在线视频| 欧美极品一区二区三区四区| 久久九九热精品免费| 久久中文字幕一级| 99热只有精品国产| www日本黄色视频网| 在线观看舔阴道视频| aaaaa片日本免费| 国产午夜福利久久久久久| 亚洲avbb在线观看| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 精品久久久久久久毛片微露脸| 少妇被粗大的猛进出69影院| 999精品在线视频| 99精品在免费线老司机午夜| 精品欧美一区二区三区在线| 在线观看日韩欧美| 大型av网站在线播放| 九色成人免费人妻av| 精品久久久久久,| 波多野结衣高清无吗| 我的老师免费观看完整版| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 久久香蕉精品热| 久久久久亚洲av毛片大全| 亚洲精品一区av在线观看| 亚洲,欧美精品.| 少妇被粗大的猛进出69影院| 午夜福利18| 国产爱豆传媒在线观看 | 国产一区二区激情短视频| www日本黄色视频网| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 老司机深夜福利视频在线观看| 日日爽夜夜爽网站| 久久午夜综合久久蜜桃| 精品久久久久久成人av| 性欧美人与动物交配| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| tocl精华| 黄片大片在线免费观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 亚洲国产精品999在线| 可以在线观看毛片的网站| 欧美zozozo另类| 久久久国产欧美日韩av| 99精品在免费线老司机午夜| 最近最新中文字幕大全免费视频| 一进一出抽搐gif免费好疼| 老司机午夜福利在线观看视频| 国产免费av片在线观看野外av| 麻豆一二三区av精品| 1024视频免费在线观看| 国产午夜福利久久久久久| 美女 人体艺术 gogo| 日韩精品免费视频一区二区三区| 国产激情欧美一区二区| 成人手机av| 美女黄网站色视频| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 黑人欧美特级aaaaaa片| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 欧美3d第一页| 免费在线观看成人毛片| 欧美日韩福利视频一区二区| 精品欧美国产一区二区三| 又爽又黄无遮挡网站| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 亚洲av五月六月丁香网| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 国产亚洲精品av在线| 脱女人内裤的视频| 制服人妻中文乱码| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 亚洲成a人片在线一区二区| 香蕉国产在线看| 久久午夜亚洲精品久久| 成年人黄色毛片网站| 禁无遮挡网站| 一本久久中文字幕| 这个男人来自地球电影免费观看| 最近最新免费中文字幕在线| 免费搜索国产男女视频| 听说在线观看完整版免费高清| a级毛片a级免费在线| 国产一区二区激情短视频| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 亚洲无线在线观看| 亚洲国产看品久久| 午夜福利18| 亚洲欧美日韩无卡精品| 欧美又色又爽又黄视频| 在线a可以看的网站| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 日韩成人在线观看一区二区三区| 国产一区在线观看成人免费| 久久久久久九九精品二区国产 | 久久这里只有精品中国| 午夜免费成人在线视频| ponron亚洲| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 欧美精品啪啪一区二区三区| 不卡av一区二区三区| 9191精品国产免费久久| 天堂av国产一区二区熟女人妻 | 亚洲av中文字字幕乱码综合| 天堂影院成人在线观看| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 欧美中文综合在线视频| 成人三级做爰电影| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 精品日产1卡2卡| 国产成人欧美在线观看| 制服诱惑二区| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 国产伦一二天堂av在线观看| 又黄又粗又硬又大视频| 日本熟妇午夜| 亚洲电影在线观看av| 老熟妇仑乱视频hdxx| 亚洲精品在线观看二区| 欧美av亚洲av综合av国产av| 丁香欧美五月| 婷婷六月久久综合丁香| 丰满人妻一区二区三区视频av | 精品国产乱码久久久久久男人| 午夜亚洲福利在线播放| 亚洲国产欧美一区二区综合| 午夜免费激情av| av福利片在线| 成人国语在线视频| 久久久久精品国产欧美久久久| 91老司机精品| 99精品在免费线老司机午夜| 真人做人爱边吃奶动态| 又黄又粗又硬又大视频| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 欧美一区二区精品小视频在线| 18禁观看日本| 国产精品综合久久久久久久免费| 精品福利观看| 免费人成视频x8x8入口观看| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 成人国语在线视频| 欧美黑人欧美精品刺激| 亚洲精品美女久久av网站| 国产欧美日韩精品亚洲av| 深夜精品福利| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 国产精品爽爽va在线观看网站| 我要搜黄色片| 狠狠狠狠99中文字幕| 日日干狠狠操夜夜爽| 午夜福利在线观看吧| 这个男人来自地球电影免费观看| 国产精品久久电影中文字幕| 欧美大码av| 亚洲 欧美一区二区三区| 亚洲av片天天在线观看| 岛国在线观看网站| 久久国产乱子伦精品免费另类| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 90打野战视频偷拍视频| 叶爱在线成人免费视频播放| 日韩欧美免费精品| 免费人成视频x8x8入口观看| 国产成人影院久久av| 麻豆国产av国片精品| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 国产av一区在线观看免费| 一级黄色大片毛片| 88av欧美| a在线观看视频网站| 欧美日韩一级在线毛片| 国产单亲对白刺激| 久久久久精品国产欧美久久久| 免费一级毛片在线播放高清视频| 在线观看舔阴道视频| 欧美精品亚洲一区二区| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 色综合亚洲欧美另类图片| 欧美黑人欧美精品刺激| 中文字幕熟女人妻在线| 国产精品 国内视频| 99热6这里只有精品| 校园春色视频在线观看| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 精品国内亚洲2022精品成人| 亚洲一区二区三区不卡视频| 国内精品一区二区在线观看| 国产视频一区二区在线看| 欧美日韩黄片免| 久久人人精品亚洲av| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆 | 国产蜜桃级精品一区二区三区| 日韩欧美三级三区| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 这个男人来自地球电影免费观看| 黄色片一级片一级黄色片| 老司机福利观看| 国产激情偷乱视频一区二区| 男男h啪啪无遮挡| 在线观看66精品国产| 成人av一区二区三区在线看| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 深夜精品福利| 制服丝袜大香蕉在线| 禁无遮挡网站| 欧美黄色淫秽网站| 精品国产乱子伦一区二区三区| 色老头精品视频在线观看| 久久久久久九九精品二区国产 | 国产69精品久久久久777片 | 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 成熟少妇高潮喷水视频| 黄色毛片三级朝国网站| 欧美三级亚洲精品| 天堂√8在线中文| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 国产99白浆流出| 久久精品人妻少妇| av在线播放免费不卡| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 免费看十八禁软件| 欧美中文日本在线观看视频| 欧美一级a爱片免费观看看 | av有码第一页| 欧美成人一区二区免费高清观看 | 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 母亲3免费完整高清在线观看| aaaaa片日本免费| 日日爽夜夜爽网站| 白带黄色成豆腐渣| 国产三级在线视频| 欧美黑人欧美精品刺激| 日日干狠狠操夜夜爽| 99热6这里只有精品| 国产av一区在线观看免费| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 国产精品综合久久久久久久免费| 99久久精品热视频| 久久九九热精品免费| 亚洲成av人片在线播放无| 婷婷精品国产亚洲av在线| 丰满的人妻完整版| 午夜福利在线在线| 男男h啪啪无遮挡| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 亚洲成人精品中文字幕电影| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 亚洲国产欧美一区二区综合| 成人国语在线视频| 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 日韩精品免费视频一区二区三区| a级毛片a级免费在线| 99在线视频只有这里精品首页| 午夜福利成人在线免费观看| 看黄色毛片网站| 久久婷婷成人综合色麻豆| 国产精品一及| 真人一进一出gif抽搐免费| 欧美日本视频| 亚洲欧美日韩无卡精品| 精品欧美国产一区二区三| 麻豆av在线久日| 91麻豆av在线| 91九色精品人成在线观看| 麻豆久久精品国产亚洲av| 免费av毛片视频| 岛国在线免费视频观看| 午夜福利视频1000在线观看| 人妻久久中文字幕网| 精品欧美国产一区二区三| 美女 人体艺术 gogo| 亚洲人成网站高清观看| 老司机深夜福利视频在线观看| 999久久久国产精品视频| 在线免费观看的www视频| 久久久久国内视频| 日本三级黄在线观看| 又黄又爽又免费观看的视频| 亚洲国产精品999在线| 亚洲九九香蕉| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 成人精品一区二区免费| 97碰自拍视频| 亚洲中文av在线| 午夜精品久久久久久毛片777| 日本一本二区三区精品| 亚洲电影在线观看av| 99热只有精品国产| 久久久久九九精品影院| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 激情在线观看视频在线高清| 国内揄拍国产精品人妻在线| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 日韩有码中文字幕| 真人做人爱边吃奶动态| 欧美+亚洲+日韩+国产| 欧美一区二区国产精品久久精品 | 午夜精品在线福利| 91大片在线观看| 老司机在亚洲福利影院| 此物有八面人人有两片| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 国产高清videossex| 熟女电影av网| 亚洲成人国产一区在线观看| 俺也久久电影网| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 国产一级毛片七仙女欲春2| 亚洲激情在线av| 中亚洲国语对白在线视频| 欧美大码av| 两个人的视频大全免费| 午夜福利免费观看在线| 性欧美人与动物交配| 婷婷亚洲欧美| 一进一出好大好爽视频| 久久久国产成人免费| 麻豆一二三区av精品| 国产精品影院久久| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 国产精品野战在线观看| 日韩精品青青久久久久久| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 香蕉久久夜色| av国产免费在线观看| 精品国产乱码久久久久久男人| 老司机午夜十八禁免费视频| 在线观看舔阴道视频| 日韩精品免费视频一区二区三区| 色精品久久人妻99蜜桃| 亚洲天堂国产精品一区在线| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 亚洲无线在线观看| 亚洲人成伊人成综合网2020| 岛国在线观看网站| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 成年人黄色毛片网站| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 亚洲成人免费电影在线观看| 一a级毛片在线观看| 91国产中文字幕| 久久 成人 亚洲| 色在线成人网| 久久精品成人免费网站| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆 | 91九色精品人成在线观看| 变态另类丝袜制服| 久久人妻av系列| 少妇被粗大的猛进出69影院| 狂野欧美激情性xxxx| 免费在线观看影片大全网站| 黄色视频,在线免费观看| 美女扒开内裤让男人捅视频| 亚洲中文字幕日韩| or卡值多少钱| 老司机午夜十八禁免费视频| 国语自产精品视频在线第100页| 男女床上黄色一级片免费看| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 亚洲一区二区三区色噜噜| 久久香蕉国产精品| 国产麻豆成人av免费视频| 搞女人的毛片| 国产91精品成人一区二区三区| 国产精品久久视频播放| 国产在线精品亚洲第一网站| 美女免费视频网站| 俺也久久电影网| 欧美不卡视频在线免费观看 | 亚洲欧美精品综合久久99| 成年版毛片免费区| 亚洲精品美女久久av网站| xxxwww97欧美| 国产乱人伦免费视频| АⅤ资源中文在线天堂| 狂野欧美激情性xxxx| 小说图片视频综合网站| 国产一区二区激情短视频| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 国产精品久久久久久久电影 | 国产亚洲精品一区二区www| 国产精品av视频在线免费观看| 好男人在线观看高清免费视频| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 99久久精品热视频| 午夜激情福利司机影院| 欧美精品亚洲一区二区| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 999精品在线视频| 国产亚洲精品久久久久5区| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 搡老岳熟女国产| 制服诱惑二区| 亚洲一区中文字幕在线| 一二三四社区在线视频社区8| 欧美黄色淫秽网站| 黄色 视频免费看| cao死你这个sao货| 麻豆一二三区av精品| 国产免费av片在线观看野外av| 国模一区二区三区四区视频 | 啦啦啦韩国在线观看视频| 五月伊人婷婷丁香| 亚洲欧美日韩高清专用| 不卡av一区二区三区| 国产午夜精品久久久久久| 亚洲avbb在线观看| www.自偷自拍.com| 午夜免费激情av| 国产精品乱码一区二三区的特点| 88av欧美| 欧美另类亚洲清纯唯美| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 久久精品91无色码中文字幕| 日日爽夜夜爽网站| 国产免费av片在线观看野外av| 美女 人体艺术 gogo| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 欧美日韩乱码在线| 亚洲 欧美一区二区三区| 久久这里只有精品中国| 热99re8久久精品国产| 手机成人av网站| 免费在线观看完整版高清| 久99久视频精品免费| 在线国产一区二区在线| 国产三级中文精品| 波多野结衣高清作品| 啪啪无遮挡十八禁网站| 又爽又黄无遮挡网站| 看片在线看免费视频| 欧美成人午夜精品| 久久久久久大精品| 高清在线国产一区| 此物有八面人人有两片| 中国美女看黄片| 欧美乱色亚洲激情| 久久久水蜜桃国产精品网| 亚洲第一电影网av| 少妇人妻一区二区三区视频| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 欧美不卡视频在线免费观看 | 精品第一国产精品| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 操出白浆在线播放| 熟女电影av网| 亚洲av第一区精品v没综合| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 午夜免费观看网址| 国产精品亚洲av一区麻豆| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 最近最新免费中文字幕在线| 国产成人精品久久二区二区免费| 1024香蕉在线观看| 亚洲avbb在线观看| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 午夜免费激情av| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 精品免费久久久久久久清纯| 亚洲一区中文字幕在线| 99久久无色码亚洲精品果冻| 国产成人精品久久二区二区免费| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| √禁漫天堂资源中文www| 亚洲真实伦在线观看| 欧美日韩福利视频一区二区| 亚洲国产高清在线一区二区三| 男女之事视频高清在线观看| 男男h啪啪无遮挡| 国产精品九九99| 人人妻人人看人人澡| 丝袜美腿诱惑在线| 欧美激情久久久久久爽电影| 在线观看美女被高潮喷水网站 | 夜夜爽天天搞| 亚洲一区二区三区不卡视频| 国产三级黄色录像| 欧美久久黑人一区二区| 黄色女人牲交| 美女扒开内裤让男人捅视频| 国产成人系列免费观看| aaaaa片日本免费| www.自偷自拍.com| 麻豆成人午夜福利视频| 在线观看www视频免费| 亚洲精品久久国产高清桃花| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 黄色视频,在线免费观看| 国产激情欧美一区二区| 波多野结衣高清作品| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 他把我摸到了高潮在线观看| 亚洲国产精品久久男人天堂| 午夜福利欧美成人| 五月玫瑰六月丁香| 久久久精品大字幕| 五月玫瑰六月丁香| 淫妇啪啪啪对白视频| 岛国视频午夜一区免费看| 一本精品99久久精品77| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 午夜福利欧美成人| 午夜福利成人在线免费观看| 国产一区在线观看成人免费| 久久久久国产一级毛片高清牌| 国产野战对白在线观看| 成年免费大片在线观看| 亚洲乱码一区二区免费版| 国产成人av教育| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 精品无人区乱码1区二区| 少妇人妻一区二区三区视频| e午夜精品久久久久久久| 国产在线观看jvid| 国产片内射在线| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 国产午夜精品论理片| 亚洲精华国产精华精| 日本黄色视频三级网站网址| 后天国语完整版免费观看| 午夜免费成人在线视频| www国产在线视频色| 国产一区二区在线观看日韩 | 久久 成人 亚洲| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 亚洲一区二区三区不卡视频| 久久亚洲真实| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 亚洲精华国产精华精| 人妻夜夜爽99麻豆av| 美女 人体艺术 gogo| 欧美av亚洲av综合av国产av| √禁漫天堂资源中文www| 免费高清视频大片| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 国产精品1区2区在线观看.| 一本一本综合久久| 人妻夜夜爽99麻豆av| 欧美日韩福利视频一区二区| 久久久久久人人人人人| 国产成人av教育|