重組人腦利鈉肽用于老年慢性心衰患者急性加重期臨床治療的效果分析

付麗

（遼寧省沈陽市第五人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110000）

心力衰竭在臨床中比較常見，是指各種心臟疾病導(dǎo)致心室充盈和/或心臟射血功能受損，心臟泵出的血液不能滿足人體需要，屬于慢性持續(xù)性病變[1]。在老年人群中，慢性心力衰竭的發(fā)病率較高，如治療不及時(shí)，直接威脅老年患者的生命健康。在對(duì)老年慢性心力衰竭急性加重期患者治療中，以往主要采用強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)張血管等對(duì)癥治療方法，但療效有限，對(duì)患者病情控制效果不佳。有研究顯示，采用重組人腦利鈉肽對(duì)該病患者進(jìn)行治療，藥物能夠與利鈉肽受體結(jié)合，升高細(xì)胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷水平，舒張平滑肌細(xì)胞，擴(kuò)張動(dòng)靜脈，降低心臟負(fù)荷，對(duì)患者癥狀緩解效果較好?；诖?，本研究選取本院2018年2月至2019年3月收治的76例慢性心衰急性加重期老年患者為研究對(duì)象，觀察重組人腦利鈉肽的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月至2019年3月本院收治的76 例老年慢性心衰急性加重期患者，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組38例。對(duì)照組男20例，女18例；年齡60～82歲，平均（68.7±2.6）歲；紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)17例，Ⅳ級(jí)21例；對(duì)照組男21例，女17例；年齡60～81歲，平均（68.5±2.5）歲；心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)16例，Ⅳ級(jí)22例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者知情同意并簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合慢性心衰急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡≥60歲；左室射血分?jǐn)?shù)LVEF≤45%；心功能分級(jí)Ⅲ～Ⅳ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能障礙者；先天性心臟病者；急性心肌梗死者；近期有藥物或手術(shù)治療史者及精神疾病者。

1.2 方法 兩組均給予利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)張血管等常規(guī)治療。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予50 mg 硝普鈉（廣東眾生藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20093909），采用葡萄糖溶液稀釋，以0.5 μg/kg速度靜脈滴注治療；同時(shí)，觀察患者用藥反應(yīng)，滴注速度可逐漸增加至1～5 μg/kg，持續(xù)治療48～72 h。觀察組給予重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033）靜脈推注治療，初始劑量為1.5 μg/kg，然后按照每分鐘0.007 5 μg/kg滴速滴注，持續(xù)48～72 h。

1.3 觀察指標(biāo) ①兩組治療效果依據(jù)紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)，顯效：治療后患者臨床癥狀明顯改善，心功能提高≥2 級(jí)；有效：治療后患者臨床癥狀緩解，心功能提高1 級(jí)；無效：治療后患者臨床癥狀無明顯變化或加重?？傆行?顯效率+有效率。②比較兩組患者治療前后射血分?jǐn)?shù)（EF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、腦鈉肽（BNP）及心輸出量（CO）等指標(biāo)。③比較兩組用藥不良反應(yīng)，包括惡心嘔吐、頭痛、心律失常、低血壓。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以“”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為89.47%，高于對(duì)照組的65.79%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標(biāo)比較 治療前，兩組EF、LVEDD、BNP 及CO 指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組各指標(biāo)均較治療前明顯改善，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標(biāo)比較()

表2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標(biāo)比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組比較，bP＜0.05

組別觀察組（n=38）對(duì)照組（n=38）時(shí)間治療前治療后治療前治療后EF（%）38.44±5.23 48.36±8.17ab 38.29±5.34 42.25±6.65a LVEDD（mm）62.37±10.52 42.66±3.64ab 62.41±10.43 58.31±6.57a BNP（pg/mL）1 853.94±182.72 490.86±107.24ab 1 855.62±181.66 672.35±141.96a CO（L/mL）3.82±0.37 5.52±1.46ab 3.83±0.35 4.19±0.85a

2.3 兩組不良反應(yīng)情況比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.16%，低于對(duì)照組的36.84%（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)情況比較

3 討論

隨著當(dāng)前我國老年人口數(shù)量增多，心力衰竭發(fā)病率也呈逐漸增加趨勢(shì)，肺部感染、呼吸道感染是主要誘發(fā)因素，由于發(fā)生感染后，人體溫度升高，刺激交感神經(jīng)使之處于興奮狀態(tài)，血管收縮幅度增大，使心臟負(fù)荷加重。此外，感染后患者的心率會(huì)加快，心臟舒張、收縮間隔時(shí)間縮短，機(jī)體供氧能力下降，導(dǎo)致心肌處于缺血、缺氧狀態(tài)，如無法及時(shí)改善癥狀，則形成惡性循環(huán)，患者病情不斷加重。除上述主要致病因素外，病毒因子對(duì)心肌也有損害作用，可抑制心肌收縮，對(duì)人體供需循環(huán)產(chǎn)生影響，促使血管異常收縮，加重心室負(fù)擔(dān)。有研究顯示，心力衰竭患者中，飲食不正常、電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)供需過量或不足等因素均可能引發(fā)心力衰竭的發(fā)生[2]。

諸多研究顯示，各類心臟病發(fā)展至嚴(yán)重階段時(shí)，即可引起慢性心力衰竭，且呈進(jìn)行性發(fā)展態(tài)勢(shì)，一旦發(fā)病，即便在臨床中處于穩(wěn)定階段，無新的心肌損傷，疾病本身也處于不斷發(fā)展趨勢(shì)。目前認(rèn)為心室重構(gòu)是引起慢性心力衰竭的機(jī)制，期間存在細(xì)胞因子的活化及神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，損壞心肌細(xì)胞活性及功能，促使心肌纖維化發(fā)生。且在發(fā)生慢性心力衰竭時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)會(huì)出現(xiàn)障礙，減少心排血量，激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致去甲腎上腺素分泌增多，對(duì)慢性心力衰竭具有代償作用，通過增強(qiáng)心肌收縮力、加快心率，提高心排血量。隨著慢性心力衰竭疾病進(jìn)展，對(duì)去甲腎上腺素低患者逐漸產(chǎn)生有害作用，如增加心肌耗氧量，長期使周圍小動(dòng)脈處于收縮狀態(tài)，加重組織缺氧缺血等，且去甲腎上腺素本身存在心肌毒性，可損傷心肌。臨床中主要采用利尿劑、強(qiáng)心劑等方法治療心力衰竭，如強(qiáng)心苷等藥物，此類藥物屬于甾體化合物，具有選擇性強(qiáng)心作用，可抑制腎臟及心肌細(xì)胞活性，使心肌收縮力下降，改善心肌動(dòng)力，平衡人體心臟供需[3]。但也有報(bào)道認(rèn)為，強(qiáng)心苷藥物長期使用，不良反應(yīng)明顯，患者存在不耐受情況。此外，拮抗RAAS、β-受體阻滯劑藥物及中藥在心力衰竭治療中也有廣泛應(yīng)用，但均有不足之處，如中藥治療中，存在作用靶點(diǎn)不明確、成分復(fù)雜、機(jī)制廣泛等情況，對(duì)治療效果有一定影響[4]。在擴(kuò)張血管類藥物使用中，硝普鈉屬于常用藥物，對(duì)血管阻力有快速緩解作用，藥效迅速，可減少心臟負(fù)荷，同時(shí)也可降低血壓。但存在用藥后患者血壓降低速度過快，一旦停藥，患者出現(xiàn)惡心嘔吐、心律失常等不良反應(yīng)的概率較高，嚴(yán)重時(shí)可引起氰化物中毒，導(dǎo)致患者昏迷，甚至死亡[5]。因此，慢性心衰急性加重期患者治療中，尋找更有效、可靠的藥物是臨床研究重點(diǎn)?，F(xiàn)階段，在治療心力衰竭急性加重期患者中，重組人腦利鈉肽屬于新型治療藥物，結(jié)構(gòu)及生物學(xué)活性類似于BNP，能有效降低患者心室舒張壓力，用藥后藥效迅速，具有平衡血流動(dòng)力學(xué)、擴(kuò)張血管的作用，且用藥不良反應(yīng)較少，是治療慢性心力衰竭急性加重期的理想藥物[6]。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為89.47%，高于對(duì)照組的65.79%（P＜0.05），司建芳[7]研究結(jié)果顯示，對(duì)急性重癥心力衰竭患者采用重組人腦鈉利肽進(jìn)行治療，總有效率達(dá)到91.62%，高于常規(guī)治療的66.37%，與本研究結(jié)果基本一致，提示重組人腦鈉利肽在急性加重期心力衰竭患者治療中應(yīng)用，對(duì)患者臨床癥狀有明顯改善作用，可有效改善患者心功能水平。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組各指標(biāo)均較治療前明顯改善（P＜0.05），提示無論是硝普鈉治療還是重組人腦鈉利肽治療，對(duì)患者上述指標(biāo)均有改善作用；治療后觀察組各指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），表明重組人腦鈉利肽的優(yōu)勢(shì)更明顯，證實(shí)在急性加重期慢性心衰患者治療中，重組人腦鈉利肽具有更好的治療效果。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.16%，低于對(duì)照組的36.84%（P＜0.05），孫葉海等[8]研究對(duì)慢性心衰急性發(fā)作期患者采用重組人腦鈉利肽治療后，不良反應(yīng)發(fā)生率僅為10.27%，與本研究結(jié)果基本一致，表明在用藥安全性方面，重組人腦鈉利肽可靠性較高。

綜上所述，重組人腦利鈉肽在急性加重期慢性心衰老年患者治療中應(yīng)用，對(duì)患者臨床癥狀有明顯改善作用，可有效改善患者心功能，且用藥安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。