青年高血壓患者腎動脈狹窄合并巨大動脈瘤一例

董徽，陳陽，鄒玉寶，彭猛，車武強，蔣雄京

1 臨床資料

圖1 經(jīng)皮球囊成形術(shù)治療前腎動脈狹窄合并巨大動脈瘤

患者男性，32歲，因“發(fā)現(xiàn)血壓升高9年”入院，9年前體檢時發(fā)現(xiàn)血壓150/92 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），無癥狀，未服用藥物。6年前出現(xiàn)勞力性心悸，自測血壓達(dá)160/105 mmHg，隨后就診多家醫(yī)院，未能明確原因，開始聯(lián)合使用阿替洛爾和替米沙坦組降壓治療，血壓可控制在120～150/80～95 mmHg。近半年來，癥狀較前加重，來我院就診，以“高血壓原因待查”收入院。患者無特殊家族史。既往不吸煙，無糖尿病及高脂血癥，無其他特殊病史。入院體格檢查：體溫36.2℃，脈搏90次/min，呼吸18次/min，血壓150/84 mmHg，查體無陽性體征。實驗室檢查：血鉀3.7 mmol/L，血鈉141.0 mmol/L，血肌酐80.2 μmol/L，尿素氮6.4 mmol/L，空腹血糖5.3 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）2.5 mmol/L。尿常規(guī)：紅細(xì)胞陰性，尿蛋白陰性。尿微量白蛋白43.1 mg/L。N末端 B型利鈉肽原（NT-proBNP）593.2 fmol/ml，大內(nèi)皮素0.32 fmol/ml。血沉2 mm/L，C反應(yīng)蛋白（CRP）2.71 mg/L，類風(fēng)濕因子21.2 IU/ml。四肢血壓對稱，踝肱指數(shù)（ABI）左=1.10，右=1.03。超聲心動圖：左心房前后徑31 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑49 mm，室間隔厚度8 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）67%，靜息狀態(tài)下心內(nèi)結(jié)構(gòu)及血流未見明顯異常。腎動脈和腎上腺CT血管造影，見圖1、2。

圖2 經(jīng)皮球囊成形術(shù)后腎動脈狹窄解除，隨訪動脈瘤消失

右腎動脈中段局限重度狹窄約90%，以遠(yuǎn)可見巨大動脈瘤（21 mm×34 mm）形成，為不規(guī)則囊狀，一級分支均發(fā)自動脈瘤囊壁，腹主動脈及其他分支未見異常（圖1A）?；谀贻p發(fā)病，病變血管的影像特征符合纖維肌性發(fā)育不良（FMD）改變，排除了動脈粥樣硬化和血管炎，診斷考慮為FMD，右腎動脈狹窄伴動脈瘤，腎血管性高血壓。予以纈沙坦（80 mg，qd）以及富馬酸比索洛爾（5 mg，qd）降壓治療，血壓降至140/85 mmHg。因患者右腎動脈一級分支均發(fā)自動脈瘤囊壁，行動脈瘤彈簧圈填塞或覆膜支架隔絕均可能導(dǎo)致腎動脈一級分支閉塞，建議血管外科開放手術(shù)重建腎動脈，保護(hù)腎臟分支動脈?；颊呒捌浼覍倬芙^外科手術(shù)，要求介入治療，綜合考慮遂行經(jīng)皮球囊成形術(shù)（PTA）。于右腎動脈狹窄處予Sapphire 4 mm×20 mm和Submarine Rapido 5 mm×20 mm球囊順序擴張后，復(fù)查造影示腎動脈狹窄解除，未見明顯殘余狹窄（圖1B、2A）。腎動脈瘤巨大，有介入治療指征，因為顧慮介入治療可能導(dǎo)致一級分支閉塞，暫未處理，繼續(xù)觀察其形態(tài)變化再決定是否干預(yù)。術(shù)后當(dāng)天血壓即下降為140/80 mmHg。出院后口服阿司匹林（100 mg，qd），富馬酸比索洛爾（5 mg，qd）和替米沙坦（40 mg，qd）治療。

術(shù)后4年隨訪時，患者停用所有降壓藥物，血壓在正常范圍。電解質(zhì)和腎功能：血鉀4.25 mmol/L，血鈉141.1 mmol/L，血肌酐67.83 μmol/L，尿素氮4.50 mmol/L，尿蛋白陰性。超聲心動圖示：左心房前后徑33 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑47 mm，室間隔厚度9 mm，LVEF為62%。腎動脈CT血管造影示：右側(cè)腎動脈行球囊成形后的病變處血流通暢，遠(yuǎn)端動脈瘤消失，分支完整無狹窄（圖2B）。

2 討論

FMD是一種非動脈粥樣硬化性、非炎癥性動脈壁結(jié)構(gòu)疾病，最常累及腎動脈，約占60%～75%，可引起動脈狹窄、動脈瘤和動脈夾層。FMD如導(dǎo)致腎動脈嚴(yán)重狹窄可引起腎血管性高血壓，PTA是首選血運重建方式，支架術(shù)僅作為PTA失敗的補救措施用。FMD合并動脈瘤的發(fā)生率為21.7%～26.0%，其中腎動脈瘤約占1/3。本例患者存在腎動脈狹窄后動脈瘤，且一級分支均發(fā)自瘤體，如要同時處理瘤體，無論彈簧圈填塞或覆膜支架隔絕，均可能導(dǎo)致分支動脈閉塞，應(yīng)考慮選擇血管外科開放手術(shù)重建腎動脈，但患者拒絕。本例僅對FMD腎動脈狹窄處行PTA，未處理動脈瘤，術(shù)后4年隨訪發(fā)現(xiàn)狹窄解除后遠(yuǎn)端動脈瘤消失，腎血管性高血壓治愈，患腎無萎縮，腎臟功能保持正常。就當(dāng)前所了解本例治療實踐系首次在國際報道，即FMD腎動脈狹窄后緊鄰的動脈瘤可首先只處理狹窄病變，動脈瘤可不干預(yù)，有自行萎縮的可能。其機制可能為狹窄引發(fā)的下游緊鄰動脈正性重構(gòu)，狹窄解除后血流動力學(xué)改變，引發(fā)負(fù)性重構(gòu)，動脈瘤自行萎縮；或狹窄解除后下游緊鄰動脈瘤內(nèi)血流動力學(xué)改變導(dǎo)致局部血栓形成，瘤體被血栓物質(zhì)填充。這樣的處理是否可作為此類患者可選擇的血運重建方式需要更多的病例研究予以明確。另外，需要指出的是本例系個案，對于瘤體直徑較大，位于狹窄下游非緊鄰區(qū)的動脈瘤是否也有類似效應(yīng)仍不清楚，因此PTA解除狹窄后需密切隨訪，觀察瘤體直徑的變化，如進(jìn)行性增大需手術(shù)治療。

利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突