探討急性心肌梗死合并心源性休克的藥物治療

李勝海，李 爽

（吉林市化工醫(yī)院心內(nèi)科，吉林 吉林 132021）

急性心肌梗死并發(fā)心源性休克是當(dāng)下臨床較為多見(jiàn)的心血管病癥，是指機(jī)體受心排出量及血流灌注供應(yīng)不足影響繼而引發(fā)缺血和缺氧及微循環(huán)功能障礙的一組疾病，威脅性較高。臨床對(duì)此病多采取西藥予以診治，旨在降低死亡率、改善預(yù)后。左卡尼汀屬水溶性季銨類化合物，可對(duì)脂肪酸氧化進(jìn)程產(chǎn)生促進(jìn)作用，修復(fù)已受損心肌細(xì)胞，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)心肌收縮功能的改善目的[1]。為深入探究左卡尼汀于急性心肌梗死并發(fā)心源性休克診治中的具體運(yùn)用效果，本院對(duì)2017.06～2019.06收診患者（68例）實(shí)施研究，以左卡尼汀、左卡尼汀+多巴胺分組，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究時(shí)間段2017.06～2019.06，探究對(duì)象為此時(shí)間段本院接治的伴急性心肌梗并發(fā)心源性休克患者，合計(jì)68例。納入標(biāo)準(zhǔn)：全方位診斷滿足《內(nèi)科學(xué)》中急性心肌梗死確診標(biāo)準(zhǔn)[2]；少尿甚至無(wú)尿；滿足《中藥新藥臨床指導(dǎo)準(zhǔn)則》中診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者知情研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：研究藥物禁忌證；并發(fā)其他類型休克，如感染性及低血容量性。按分別抽樣法分組，可分為對(duì)照組（n=34）和觀察組（n=34），對(duì)照組男女?dāng)?shù)量之比20：14；年齡臨界范圍78歲、45歲，年齡（60.54±5.38）歲；病程1～15 h，均程（8.45±3.14）h；觀察組男女?dāng)?shù)量之比22:12；年齡臨界范圍76歲、48歲，年齡（61.54±4.38）歲；病程1～15h，均程（8.45±3.14）h。兩組相關(guān)性資料行對(duì)比分析，如若P＞0.05，則具比較價(jià)值。

1.2 方法

對(duì)照組于研究中采取常規(guī)藥物診治，予患者吸氧、糾正電介質(zhì)及補(bǔ)液等對(duì)癥治療，同時(shí)給予患者左卡尼汀，劑量為3.0g，并與葡萄糖液混合行靜脈給藥，1次/d，連續(xù)用藥1周。

觀察組輔以協(xié)同給藥模式（左卡尼汀+多巴胺），左卡尼汀給藥頻率及時(shí)間均參考對(duì)照組，另予患者多巴胺，設(shè)定初始劑量2 g（kg·min），逐漸增加劑量，最大限度不超過(guò)10 g（kg·min），持續(xù)給藥1周。

1.3 觀察指標(biāo)

①臨床治療效果。給藥24 h后，血壓水平達(dá)正常數(shù)值，相關(guān)性癥狀及體征消失為顯效；給藥48 h后，血壓水平維持穩(wěn)定，相關(guān)性癥狀及體征出現(xiàn)一定緩解為有效；未滿足以上指標(biāo)為無(wú)效?？傆行?顯效率+有效率

②血壓及脈率。對(duì)兩組舒張壓、收縮壓及脈率實(shí)施有效評(píng)價(jià)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

借助SPSS 20.0軟件行數(shù)據(jù)整合分析，血壓及脈率用“±s”表示，以t檢驗(yàn)。治療效果用率表示，以x2驗(yàn)證，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床治療效果

統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)分析，觀察組顯效、有效及無(wú)效分別達(dá)18例、15例、1例，對(duì)照組顯效、有效及無(wú)效分別達(dá)15例、12例、7例，相比之下，觀察組有效率更高P＜0.05（x2=5.100，P=0.024）

2.2 血壓及脈率

研究結(jié)果表明，觀察組收縮壓、舒張壓及脈率改善幅度較對(duì)照組更為明顯，具統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜0.05，詳情見(jiàn)下表。

表1 血壓及脈率（±s）

表1 血壓及脈率（±s）

組別 收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg） 脈率（次/min）觀察組（n=34）119.35±8.13 77.59±5.95 78.69±12.59對(duì)照組（n=34）110.57±7.55 70.34±5.11 96.78±10.47 t 4.614 5.390 6.442 P 0.000 0.000 0.000

3 討 論

急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈窄小、血供不足致使心肌呈缺血狀態(tài)，繼而引發(fā)壞死的一種疾病，該病一旦發(fā)生，可使患者出現(xiàn)低血壓、低血糖等表現(xiàn)，同時(shí)伴心率失常，最終誘發(fā)休克，對(duì)患者身心健康產(chǎn)生較大影響，此類疾病多以心源性休克出現(xiàn)，近年來(lái)患病率逐漸增升[3]?，F(xiàn)階段，臨床對(duì)此病常采取藥物予以診治，尤其是正性肌力藥物，旨在改善心肌缺氧，提升心排血量。

本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率、血壓及脈率相比于對(duì)照組具顯著優(yōu)勢(shì)P＜0.05，提示左卡尼汀協(xié)同多巴胺診治效果優(yōu)良。分析原因：左卡尼汀是機(jī)體及食品中主要成分之一，用藥后可促使細(xì)胞中長(zhǎng)鏈脂肪酸流入線粒體，且加速使其分解ATP。對(duì)正常人而言，其心肌細(xì)胞富含左卡尼汀，當(dāng)心肌處于壞死狀態(tài)，左卡尼汀水平顯著降低，此階段心肌只能依靠其他途徑獲取能量，致使其代謝功能紊亂。而在此情況下，補(bǔ)償一定的外源性左卡尼汀可進(jìn)行脂肪酰輔酶A流經(jīng)線粒體的促進(jìn)，使氧化磷酸化維持正常水平，從而糾正已壞死心肌能量代謝，實(shí)現(xiàn)心肌功能修復(fù)目的。多巴胺于心肌中有正性肌力作用，可擴(kuò)張血管及冠狀動(dòng)脈，強(qiáng)化心肌收縮力，改善患者心功能。兩者協(xié)同使用，除加強(qiáng)機(jī)體免疫力外，亦能糾正微循環(huán)，拮抗心律失常及休克[4]。

綜上所述，急性心肌梗死并發(fā)心源性休克采取左卡尼汀協(xié)同多巴胺治療效果理想，可緩解臨床癥狀，促進(jìn)血壓及脈率恢復(fù)，值得臨床深入推廣。