高壓氧治療2型糖尿病單純型視網(wǎng)膜病變對血液流變學(xué)指標(biāo)的影響

錢春平 呂秋 張琛 劉馮娜 張慧

(中國人民解放軍陸軍第71集團軍醫(yī)院,江蘇 徐州 221000)

糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)屬于慢性微血管并發(fā)癥，在糖尿病患者中極為常見，這是一種特異性眼底病變，視網(wǎng)膜微血管變化為主要病理改變，致盲風(fēng)險極高[1]。糖尿病易引起細胞代謝紊亂及胰島素抵抗，從而阻礙視神經(jīng)、血管的微循環(huán)，是誘發(fā)DR的主要因素[2]。臨床通常根據(jù)視網(wǎng)膜有無新生血管，將視網(wǎng)膜病變分為2種，一種是單純型DR，即視網(wǎng)膜未形成新血管；一種是增殖型DR，即視網(wǎng)膜形成新血管[3]。本文分析2型糖尿病單純型視網(wǎng)膜病變應(yīng)用高壓氧治療的效果及對血液流變學(xué)指標(biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年12月至2019年10月在我院診治的2型糖尿病單純型視網(wǎng)膜病變患者78例，按治療方案不同分觀察組和對照組，各39例。觀察組男17例，女22例，年齡46～74歲，平均年齡(51.25±10.33)歲，病程3～11年，平均病程(6.01±0.54)年；對照組男23例，女16例，年齡47～73歲，平均年齡(52.06±11.17)歲，病程4～10年，平均病程(6.14±0.37)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床檢測GLU>7.0 mmol/L或葡萄糖耐量測定2 h血糖>11.1 mmol/L，且與《我國糖尿病視網(wǎng)膜病變臨床診療指南》[4]中DR診斷標(biāo)準(zhǔn)符合，DR分期均為Ⅰ-Ⅲ期，自愿接受研究，簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：增殖型DR、合并黃斑或視盤等其他眼底病變、過敏體質(zhì)、屈光間質(zhì)混濁、眼科術(shù)史等患者。兩組資料對比無統(tǒng)計差異(P>0.05)，且研究取得院內(nèi)倫理委員會準(zhǔn)許。

1.2方法 兩組均予以降糖藥、降壓藥等展開基礎(chǔ)對癥治療。對照組服用羥苯磺酸鈣(國藥準(zhǔn)字H20010481，貴州天安藥業(yè)股份有限公司)治療：0.5 g/次，3次/d，連服3個月。在對照組服藥基礎(chǔ)，觀察組實施高壓氧治療：選取醫(yī)用型高壓氧艙，空氣在20～25 min內(nèi)加壓至0.25MPa，待壓力穩(wěn)定后，予以患者面罩行吸氧處理，吸氧時間30×2 min，期間間隔10 min，隨后勻速減壓高壓氧艙至常壓，囑患者出艙，1次/d，10 d為1療程，間隔1周展開第2療程，治3療程。

1.3觀察及評價標(biāo)準(zhǔn) 參照療效標(biāo)準(zhǔn)評估臨床療效：總有效率=(顯效+有效)/總數(shù)×100%[5]；視力變化；臨床檢測指標(biāo)：取兩組治療前后空腹靜脈血3 ml，離心處理后，行ELISA法測定血管生長因子(VEGF)、堿性成纖維因子(bFGF)；血液流變學(xué)指標(biāo)：取兩組治療前后靜脈血5 ml，肝素抗凝后，取Discovery DHR-2全自動血液流變儀(美產(chǎn))測定血液流變學(xué)指標(biāo)，包括全血高/低切比黏度、血漿黏度、血小板集聚率、纖維蛋白原。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床療效比較 治療后，觀察組顯效25例，有效12例，無效2例，總有效率94.88%；對照組顯效20例，有效10例，無效9例，總有效率76.92%。觀察組臨床療效高于對照組(P<0.05，χ2=5.1859)。

2.2兩組視力變化比較 治療前，對照組、觀察組視力分別為(0.40±0.15)、(0.39±0.16)；治療后，對照組、觀察組視力分別為(0.65±0.20)、(0.46±0.18)；觀察組治療后視力比對照組有所提升(P<0.05)。

2.3兩組臨床檢測指標(biāo)比較 與治療前，兩組治療后VEGF、bFGF含量均有所下降(P<0.05)，觀察組治療后VEGF、bFGF含量均比對照組少(P<0.05)。見表1。

表1 臨床檢測指標(biāo)比較

2.4兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較 與治療前比，兩組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)值均有所降低(P<0.05)，觀察組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)值均比對照組低(P<0.05)。見表2。

表3 血液流變學(xué)指標(biāo)比較

3 討 論

關(guān)于DR的病發(fā)機制，臨床認(rèn)為糖尿病引起的高血糖是主要致病因素，由于糖代謝紊亂，促使多元醇通路、甘油二脂-蛋白均被激活，并增加了糖基化終末產(chǎn)物，強化了氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，進而損害血管內(nèi)皮，促使血管底膜被加厚，縮小了微血管的官腔，繼而阻礙微循環(huán)，使得微血管的血流動力學(xué)發(fā)生變化，破壞血流分布，提升血管通透性，造成視網(wǎng)膜供血不足，擴張毛細血管，逐漸形成微血管瘤[6-7]。本文結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率比對照組高，且觀察組治療后視力比對對照組有所提升；與金立[8]等研究結(jié)果相似，提示高壓氧用于2型糖尿病單純型視網(wǎng)膜病變治療的效果顯著，有助于恢復(fù)患者視力，改善眼底病變。原因分析：高壓氧可加快增強血氧能力，使血液、組織內(nèi)的含氧量提升，防止眼底組織氧供不足，以保護視網(wǎng)膜內(nèi)層細胞，避免因其缺氧而出現(xiàn)眼底損害；同時，高壓氧還能提高氧氣在血液、組織內(nèi)的擴散速度，使視網(wǎng)膜上皮細胞加快有氧代謝，促進細胞增殖、分裂，有利于加快恢復(fù)視網(wǎng)膜、視神經(jīng)細胞的功能；此外，機體處于高壓氧狀態(tài)中，血管收縮增強，能避免滲漏，以緩解組織水腫，糾正微循環(huán)，而組織在高氧狀態(tài)中的代謝能力被強化，對視錐細胞代謝起到改善效果，進而能減輕視網(wǎng)膜黃斑水腫，糾正視力[9-10]。另外，高壓氧亦可改善血液流變學(xué)，下調(diào)纖維蛋白原含量，強化紅細胞形變能力，減小紅細胞壓積等，以促進受損視網(wǎng)膜血液灌注。本文結(jié)果還顯示，觀察組治療后全血高切比黏度、全血低切比黏度、血漿黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原均比對照組低；進一步說明高壓氧能改善患者血液流變學(xué)指標(biāo)，以改善病情，促進視力恢復(fù)。除此之外，高壓氧能為機體組織提供充足氧氣，使得毛細血管氧彌散半徑擴大，糾正體內(nèi)缺氧，減弱血小板的聚合功能，減小血液的濃稠性，增加過氧化氫酶、超氧化物歧化酶水平，提升自由基的抗氧化作用，上調(diào)機體活性氧含量，減弱醛糖還原酶的活度，而刺激吞噬細胞、纖維蛋白溶解酶的活性增強，以此達到微循環(huán)改善的效果，促使眼底滲出物、出血加快吸收，改善視網(wǎng)膜缺氧，增加局部視網(wǎng)膜的血藥濃度，有利于藥效的良好發(fā)揮。另外，視網(wǎng)膜病變易刺激血管的新生，引發(fā)視網(wǎng)膜脫離、纖維增生，可加重病情發(fā)展。VEGF作為多肽類生長因子，含量過高可阻塞毛細血管，引發(fā)微血管瘤，而bFGF是促進血管新生的因子，能提高VEGF含量，以進一步加快血管新生、增長。從本研究結(jié)果來看，觀察組治療后VEGF、bFGF含量均比對照組少；提示高壓氧能減少患者體內(nèi)VEGF、bFGF含量，促進血管內(nèi)皮功能改善，防止血管新生、生長，改善視網(wǎng)膜病變。

綜上，2型糖尿病單純型視網(wǎng)膜病變應(yīng)用高壓氧治療的效果顯著，不僅能改善患者視力，糾正血液流變學(xué)，提高臨床療效，值得推廣。