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    1例幽門螺桿菌感染患者17年間治療失敗原因及胃鏡監(jiān)測結果分析

    2021-01-18 01:42:20王曉楠靳冰雪許翠萍
    胃腸病學和肝病學雜志 2020年12期
    關鍵詞:胃竇上皮胃鏡

    王曉楠,靳冰雪,許翠萍

    1.山西醫(yī)科大學,山西 太原 030001; 2.山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院消化內(nèi)科

    幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是長期寄生于人體胃黏膜的微需氧型螺桿菌,是許多消化道疾病的重要致病因素。H.pylori胃炎京都全球共識報告提出,H.pylori感染者均應該接受根除治療,除非有相抗衡的因素,治療后應根據(jù)胃黏膜萎縮程度對胃癌風險高的患者進行內(nèi)鏡和組織學監(jiān)測[1]。本文對1例H.pylori感染患者17年間13次根除H.pylori失敗的原因,40次胃鏡監(jiān)測結果及組織病理學的動態(tài)變化進行分析,現(xiàn)將結果報道如下。

    病例患者,男,80歲,退休前為專業(yè)技術人員,間斷性上腹不適50余年,伴反酸、燒心,偶有噯氣、惡心、嘔吐,食欲、睡眠欠佳,體質量無明顯下降;體格檢查無明顯陽性體征;既往有慢性支氣管炎60余年,未經(jīng)系統(tǒng)治療;無食物、藥物過敏史,無吸煙、飲酒史;有腫瘤家族史,其母患卵巢癌,其妹患乳腺癌。

    2002年,該患者因“間斷性上腹不適”首次于我院接受胃鏡檢查,胃黏膜活檢病理提示中度淺表性胃炎伴腸化,服用中藥治療后癥狀有所好轉,但因患者恐癌,頻繁行胃鏡檢查,2002年至2019年共接受40次胃鏡檢查,先后診斷:食管炎、食管憩室、食管平滑肌瘤(2012年6月于內(nèi)鏡下切除)、賁門炎、慢性非萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃增生性息肉、十二指腸球炎、十二指腸球部潰瘍、球部變形、球部假憩室(見表1)。2018年3月腹部不適頻繁出現(xiàn),伴食欲不振、臍周隱痛,2018年8月30日胃鏡檢查提示胃竇黏膜局灶腺上皮呈低級別上皮內(nèi)瘤變,9月底行胃竇黏膜病變內(nèi)鏡下黏膜切除術(endoscopic mucosal resection,EMR)。2019年6月復查胃鏡仍提示低級別上皮內(nèi)瘤變。

    表1 患者主要胃鏡結果及胃黏膜活檢病理診斷Tab 1 Gastroscopy and pathological diagnosis of gastric mucosa biopsy of the patient

    2004年,該患者首次接受14C呼氣試驗(14C-urea breath test,14C-UBT),檢測結果陽性,數(shù)年間采用13種方案治療,多次服用“阿莫西林、克拉霉素、琥乙紅霉素顆粒、甲硝唑、替硝唑、左氧氟沙星、呋喃唑酮、慶大霉素”等抗生素,均未根除H.pylori(見表2)。2018年9月21日H.pyloriDNA探針檢測發(fā)現(xiàn)胃竇小彎側黏膜組織I型H.pylori感染。藥敏檢測提示對克拉霉素、氟喹諾酮耐藥;對阿莫西林、四環(huán)素敏感;奧美拉唑基因代謝檢測為中間代謝型。在進行第13次治療時,患者根據(jù)藥敏結果自行選擇抗生素:阿莫西林、四環(huán)素,使用受人體細胞色素450-2C19(CYP2C19)基因多態(tài)性影響較小的PPI—雷貝拉唑聯(lián)合H2受體拮抗劑—雷尼替丁強化抑酸治療,仍未成功根除H.pylori,考慮到患者高齡,已使用多種方案治療,后未再給予根除治療,未再復查胃鏡。

    討論該患者胃竇小彎側黏膜組織檢測到I型H.pylori,其細胞毒素相關蛋白(CagA)、空泡毒素相關蛋白(VacA)、尿素酶相關蛋白(UreC)均陽性。在H.pylori持續(xù)感染狀態(tài)下,食管、賁門、胃、十二指腸黏膜出現(xiàn)遷延難愈的炎癥,胃黏膜相繼發(fā)生萎縮、腸化,最終出現(xiàn)低級別上皮內(nèi)瘤變。對比患者多次14C-UBT與胃鏡檢查結果,發(fā)現(xiàn)胃黏膜損傷與H.pylori感染密切相關,由于H.pylori持續(xù)感染,胃黏膜損傷在炎癥作用下持續(xù)存在,同時,H.pylori定植于胃黏膜上皮細胞表面和胃黏液底層,破壞了胃黏膜屏障,使胃黏膜更容易被細菌損傷[2]。

    表2 患者歷次H.pylori檢測結果、治療方案及失敗原因分析Tab 2 History H.pylori test results, therapeutic regimen and failure causes of the patient

    根除H.pylori治療期間,該患者動態(tài)檢測的胃黏膜組織病理學改變有:急慢性炎癥→水腫→糜爛→嗜中性嗜酸性粒細胞浸潤→淋巴細胞聚集→淋巴濾泡形成→萎縮性胃炎→腸化→低級別上皮內(nèi)瘤變。分析其病變過程可能為:(1)H.pylori誘導單核/巨噬細胞分泌促炎癥介質和細胞因子[3],激活并趨化中性粒細胞,使肥大細胞活化,肥大細胞脫顆粒釋放的組胺、白三烯能擴張血管,增加血管通透性,使胃黏膜水腫,同時,肥大細胞可引起IgE介導的超敏反應,導致嗜酸性粒細胞浸潤[4];(2)H.pylori可溶性產(chǎn)物的被動吸收、上皮細胞直接內(nèi)吞細菌抗原、抗原通過被破壞的胃上皮進入組織可激發(fā)機體免疫應答,導致胃黏膜淋巴細胞增多[5];淋巴細胞浸潤是淋巴濾泡的前病變,當H.pylori穿過上皮細胞進入固有層,且持續(xù)存在時,可導致固有層淋巴濾泡的形成;(3)胃黏膜長期慢性炎癥反應可導致氧自由基的產(chǎn)生,胃黏膜上皮細胞增殖和凋亡程度也發(fā)生改變,引發(fā)腺體萎縮和腸上皮化生,誘導DNA發(fā)生突變,最終發(fā)生癌變。

    該患者H.pylori感染診斷明確,曾接受13次根除H.pylori治療均未成功??紤]其H.pylori根除失敗的原因主要有:

    (1)H.pylori菌株因素:① 細菌定植部位:胃底和竇體交界處黏膜萎縮,可能有H.pylori定植,H.pylori不易被清除,可能與該部位組織結構與胃竇、胃體不同,H.pylori生物學行為不同,從而使其對抗生素不敏感有關[6];② 細菌耐藥:在中國,H.pylori對克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星的一級耐藥率隨時間變化增加,而對阿莫西林、四環(huán)素、呋喃唑酮的耐藥率低且穩(wěn)定[7],其耐藥可能是由藥物外排機制或菌株突變引起,與頻繁和/或不恰當使用抗生素有關[8]。經(jīng)藥敏檢測證實,該患者H.pylori菌株對克拉霉素、氟喹諾酮耐藥明確,可能是導致根除失敗的主要因素。

    (2)宿主因素:① 情緒焦慮,恐懼癌癥:患者有腫瘤家族史,根除H.pylori意愿強烈,多次就醫(yī),同時自行查閱相關資料,服用多種中西醫(yī)藥物,治療方式不規(guī)范使H.pylori的根除越來越困難;② 恐懼藥物不良反應:患者在知曉大劑量長程服用甲硝唑可使節(jié)段性回腸炎患者胃腸道癌腫的發(fā)病率增高后,拒絕使用含“唑”字藥物,包括雷貝拉唑等PPI,遂以H2R長期抑酸治療,患者可能出現(xiàn)對H2R的耐受性,導致抑酸效果減弱[9],從而影響H.pylori的根除;③ 年齡因素:老年人組織器官衰老、血管硬化及全身免疫功能衰退,致使胃黏膜上皮腺體萎縮、血供減少、對細菌清除率下降,而且老年患者更易對克拉霉素產(chǎn)生耐藥[10];④ 代謝類型:患者為CYP2C19中間代謝型,PPI的體內(nèi)清除率略高,影響H.pylori的根除[11]。

    (3)環(huán)境因素:患者生活在農(nóng)村地區(qū),居住地靠近汾河,水源性H.pylori可能是其重要的傳染源,同時有家庭成員感染H.pylori,有根除后再感染的風險。

    (4)治療方案選擇:① 根除H.pylori治療方案不規(guī)范,使用多種抗生素,導致細菌多重耐藥、耐藥性增加,對于隨后的成功根除可能有明顯的影響;② 使用體內(nèi)清除率高的奧美拉唑,可能會降低H.pylori的根除率,根除H.pylori治療方案中常規(guī)選用受CYP2C19基因多態(tài)性影響較小的埃索美拉唑、雷貝拉唑可能會提高療效[12]。

    此外,該患者在根除H.pylori治療期間,多次服用多種中藥湯劑治療。其通過抗炎、抗腫瘤、保護胃黏膜等途徑達到對胃黏膜萎縮、腸化的改善作用,部分單味中藥如黃連、浙貝母、甘草、生姜等有抑殺H.pylori作用。其機制可能是抑制H.pylori功能蛋白合成、破壞細胞結構、抑制生物膜合成、抑制毒力因子釋放、降低黏附力、抑制炎癥因子釋放、增強抗生素抗菌活性等途徑[13]。但值得思考的問題是:中藥植物抗生素是否也導致了H.pylori對多種抗生素的耐藥?頻繁服用多種中藥對根除H.pylori是否起到了消極作用仍有待臨床證實。

    本病例雖為單一病例,但隨訪時間長,且患者嘗試使用多種方案治療,并多次復查胃鏡及呼氣試驗,可證實H.pylori是導致胃黏膜萎縮與瘤變的重要因素,能綜合觀察耐藥、宿主、環(huán)境、治療方案等多種因素對H.pylori根除的影響。提醒臨床醫(yī)師在H.pylori治療中,應綜合以上因素,做好H.pylori的宣教工作,使患者能正確面對疾病、積極改善生活方式,重視對H.pylori細菌培養(yǎng)和藥敏試驗的指導作用,同時關注患者胃鏡檢查結果,制定最合適的治療方案。

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