乳果糖治療對急性重型胰腺炎患者血清C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平的影響

廖麗芳,吳嘉勛

作者單位： 364000 福建省龍巖市第一醫(yī)院消化內(nèi)科

急性胰腺炎屬臨床常見的消化內(nèi)科疾病，患者多因膽結(jié)石、過度飲酒、高脂飲食、暴飲暴食及膽道感染等多重因素導(dǎo)致胰腺內(nèi)胰酶被激活，繼而導(dǎo)致人體自身消化胰腺組織，誘發(fā)水腫、出血及壞死等癥狀[1]。臨床多給予藥物等綜合治療重型胰腺炎，多采用蛋白酶抑制藥物、人工生長抑素等藥物治療急性胰腺炎[2]。但有研究指出，單一用藥治療急性胰腺炎療效并不理想，且容易形成藥物依賴性[3]。乳果糖具有雙糖滲透活性作用，可使水電解質(zhì)保留在腸腔，產(chǎn)生高滲效果，且對腸道無明顯刺激性，被用于急性胰腺炎的臨床治療中[4]?；诖耍狙芯坑^察乳果糖治療對急性重型胰腺炎患者血清C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性選取2018年11月-2020年10月福建省龍巖市第一醫(yī)院收治的急性重型胰腺炎患者74例，排除輕癥胰腺炎、妊娠合并胰腺炎及嚴(yán)重精神障礙者，依據(jù)治療方案的不同分為研究組及對照組各37例。研究組患者男22例，女15例；年齡27～72(50.18±2.34)歲；病程2～6.3(3.10±0.67)d；發(fā)病原因：膽源性20例，暴飲暴食10例，其他7例。對照組患者男21例，女16例；年齡28～73(50.60±2.70)歲；病程2～6(2.97±0.34)d；發(fā)病原因：膽源性19例，暴飲暴食11例，其他7例。2組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。此研究患者或家屬均悉知且簽字，同時(shí)通過我院倫理委員會審核。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)對患者完善各相關(guān)檢查，均存在惡心、腹痛、嘔吐等癥狀，結(jié)合臨床確診為急性胰腺炎[5]；(2)患者的精神功能均正常，能正常交流溝通學(xué)習(xí)；(3)患者不存在心、肝、肺、腎等其他臟器功能障礙，血液循環(huán)系統(tǒng)無異常；(4)患者均無其他感染性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)死亡、意識不清及精神功能障礙者；(2)多臟器功能障礙者及存在血液、免疫系統(tǒng)疾病者；(3)存在嚴(yán)重炎性反應(yīng)，影響靜脈治療的患者；(4)凝血功能異常者。

1.3 治療方法 對照組僅給予常規(guī)治療，包括禁食水、胃腸減壓、生長抑素抑制胰液分泌，抑酸、抗感染、補(bǔ)液支持等治療。呼吸衰竭、心功能衰竭、腎功能衰竭等并發(fā)癥給予對癥治療。研究組在對照組的基礎(chǔ)上實(shí)施乳果糖10～30 ml胃管注入或口服給藥，每天3次?；颊吲R床癥狀及體征緩解，各項(xiàng)生化指標(biāo)基本恢復(fù)正常后停藥。

1.4 觀察指標(biāo) 比較2組患者的臨床療效，腹脹、腹痛、恢復(fù)排氣、腹膜刺激征緩解時(shí)間及住院時(shí)間；檢測2組用藥前后C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平。2組患者用藥前后均于清晨空腹采集3 ml肘靜脈血，以3 000 r/min速率離心10 min，分離后采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)實(shí)驗(yàn)檢測血清C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平[6]，使用全自動生化分析儀測量淀粉酶水平[7]。

1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[8]顯效：患者的臨床癥狀與病理特征基本消失，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果均恢復(fù)正常，血清淀粉酶明顯恢復(fù)正常；有效：患者的臨床癥狀與病理特征有所改善，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果有所改善，血清淀粉酶有所改善；無效：患者的臨床癥狀與病理特征、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果、血清淀粉酶無明顯改善?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 研究組臨床治療總有效率為97.30%，高于對照組的72.97%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.649,P=0.003)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 [例(%)]

2.2 臨床癥狀緩解時(shí)間及住院時(shí)間比較 研究組腹脹、腹痛、恢復(fù)排氣、腹膜刺激征緩解時(shí)間及住院時(shí)間均短于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組臨床癥狀緩解時(shí)間及住院時(shí)間比較

2.3 用藥前后的血清C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平比較 2組用藥前的C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組用藥后的C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平均低于用藥前，且研究組用藥后的C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表3。

表3 2組用藥前后的血清C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平比較

3 討 論

隨著人們生活質(zhì)量、飲食習(xí)慣的改變，社會壓力的增大，感染率的升高，急性胰腺炎的發(fā)病率逐年升高，胰腺疾病患者逐年增多?；颊甙l(fā)病后多伴有發(fā)熱、腹痛、惡心嘔吐等癥狀，對患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。臨床病理學(xué)將急性胰腺炎分為兩種，分別是水腫型及出血壞死型。水腫型患者存在病情自限性特點(diǎn)，病情較輕，患者的預(yù)后較理想。而出血壞死型患者的胰腺容易出血壞死，發(fā)生感染的幾率非常高，若任由病情發(fā)展，甚至威脅患者的生命安全[9]。因此，臨床必需早期診斷急性胰腺炎，早期進(jìn)行對癥治療，才能有效解決疾病對患者造成的困擾。

但眾多疾病發(fā)病學(xué)說中屬“胰腺消化學(xué)說”這一理論最受臨床認(rèn)可，其次較受認(rèn)可的是“腸道細(xì)菌移位學(xué)說”以及“氧化應(yīng)激學(xué)說”等理論[10]。臨床治療急性胰腺炎的方法主要是藥物療法與手術(shù)療法。手術(shù)療法更適用于存在全身中毒癥狀并伴有感染的患者，若沒有以上癥狀存在則無需手術(shù)治療[11]。腸道是人體最大的免疫器官，對缺血缺氧極為敏感，急性胰腺炎直接損傷腸道黏膜屏障，腸道菌群失調(diào)，誘發(fā)或加重器官功能障礙。早期急性重癥胰腺炎患者存在免疫抑制和免疫失衡，并與腸黏膜屏障功能障礙之間具有相關(guān)性[12]，乳果糖可保護(hù)急性重癥胰腺炎患者的腸黏膜屏障功能，有利于疾病的治療。

從臨床實(shí)際治療情況可以看出，藥物保守療法是大多數(shù)急性胰腺炎患者的臨床治療方案，通過抗感染、胃腸減壓、酸堿平衡維持及水電解質(zhì)維持治療等對癥方案，可有效緩解臨床癥狀，控制病情發(fā)展。但想要進(jìn)一步提高臨床治療效果，還需聯(lián)合其他藥物改善患者的病理狀態(tài)。近年來，臨床極為推崇乳果糖治療方案。乳果糖系人工合成的不吸收性含酮雙糖，在小腸內(nèi)不吸收，可被結(jié)腸細(xì)菌分解成乳酸和醋酸，使腸道pH值降至7.0以下，人體用藥后可有效抑制透明質(zhì)酸酶、胰蛋白酶、纖溶酶活性及粒細(xì)胞彈性蛋白酶，還可有效控制人體炎性因子釋放，減少并發(fā)癥，提高對人體胰腺組織的保護(hù)[13]。乳果糖的藥物作用效果較穩(wěn)定，可持久抑制多種酶活性，發(fā)揮溶酶體膜效果，促進(jìn)人體蛋白質(zhì)代謝，不斷強(qiáng)化人體免疫力與抵抗力。研究指出，乳果糖可有效減少人體在應(yīng)激狀態(tài)下的氧自由基釋放量，抑制炎性遞質(zhì)釋放，抑制纖維蛋白形成，抑制中性粒細(xì)胞活化聚集，還可抑制人體凝血因子過度激活，繼而有效改善人體微循環(huán)狀態(tài)[14]。張寶瑞等[15]研究指出，采用乳果糖治療急性胰腺炎的療效顯著(96.67% vs. 76.67%)，脂代謝水平顯著改善。本研究結(jié)果顯示，研究組臨床治療總有效率高于對照組,腹脹、腹痛、恢復(fù)排氣、腹膜刺激征緩解時(shí)間及住院時(shí)間均短于對照組。

在胰腺炎疾病類型中，重癥胰腺炎是其中一種進(jìn)展較急且病死率較高的疾病，并具有較多的并發(fā)癥，給患者的健康安全造成了嚴(yán)重的威脅。有醫(yī)學(xué)研究資料指出，重癥胰腺炎具有較大的病理變化，該疾病的壞死程度主要分為三期，第一期：散在性的組織出血壞死；第二期：出血壞死部位逐漸擴(kuò)大融合，胰腺腫大，但病變范圍有限，胰腺包膜完整；第三期：胰包膜被破壞，胰腺所有區(qū)域均有出血壞死，并連累周圍組織。炎性因子水平是反映重癥胰腺炎的重要指標(biāo)，其中腫瘤壞死因子-α、降鈣素原是極具代表性的炎性因子水平，當(dāng)腫瘤壞死因子-α、降鈣素原水平異常升高時(shí)，就說明機(jī)體出現(xiàn)不同程度的炎性變化，因此，密切監(jiān)測腫瘤壞死因子-α、降鈣素原水平，對疾病的改善程度具有十分重要的意義[16]。研究指出，乳果糖可有效減少人體在應(yīng)激狀態(tài)下的氧自由基釋放量，抑制炎性遞質(zhì)釋放，抑制纖維蛋白形成，抑制中性粒細(xì)胞活化聚集，還可抑制人體凝血因子過度激活，繼而改善人體微循環(huán)狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示，2組用藥后的C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及淀粉酶水平均低于用藥前，且研究組低于對照組。

綜上所述，乳果糖治療急性胰腺炎患者可有效提升臨床療效，改善血清炎性水平，縮短腹痛腹脹緩解時(shí)間、恢復(fù)排氣時(shí)間，同時(shí)利于降低血淀粉酶水平，值得借鑒。