磷酸肌酸鈉治療冠心病心絞痛的療效觀察

林秋偉 魏芝寶 姚超永 陸勇良

冠心病是臨床最為常見的心血管疾病之一,冠狀動脈粥樣硬化引起的冠狀動脈狹窄、局部堵塞是導(dǎo)致心肌缺血、心絞痛的基礎(chǔ)病理機制。本病以突然發(fā)作的胸前區(qū)壓榨性、陣發(fā)性疼痛為主要特征,心電圖檢查往往可見典型的ST-T 段改變,常見于勞累、情緒激動等情況,休息或舌下含服硝酸甘油可緩解［1］。但也有部分患者心絞痛發(fā)作時癥狀嚴重、持續(xù)時間長,單用硝酸甘油難以緩解。以往心內(nèi)科的規(guī)范化治療主要采用鈣離子拮抗劑、β-腎上腺能受體阻滯劑、他汀類藥物、硝酸酯類藥物等,在一定程度上能夠擴張血管、增強心肌供血,抑制病情進展,但仍無法抑制心功能的惡化,總體療效不能令人滿意［2］。磷酸肌酸鈉為心肌能量代謝藥物,能夠特異性分布于心肌缺血缺氧嚴重部位,增加心肌三磷酸腺苷(ATP)供應(yīng),快速緩解心肌缺血,保護心功能［3］。本研究進一步分析磷酸肌酸鈉治療冠心病心絞痛的療效,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年4 月～2020 年4 月在本院心內(nèi)科治療的128 例冠心病心絞痛患者,將患者隨機分為對照組和觀察組,每組64 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合《臨床冠心病診斷與治療指南》［4］中冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)；伴有典型的胸骨下疼痛,在體力活動或情緒劇烈波動時激發(fā)；經(jīng)心電圖、超聲心動圖等檢查確診為冠心病心絞痛；發(fā)作時心電圖有典型的ST-T 段改變,病情處于輕至中度；無嚴重心腦血管并發(fā)癥發(fā)生。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴重肝腎功能障礙、其他嚴重心腦血管疾病、血液及免疫系統(tǒng)疾病、藥物使用禁忌等。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 方法 對照組采用規(guī)范化藥物治療,充分臥床休息、持續(xù)低流量吸氧、維持酸堿及水電解質(zhì)平衡等,必要時給予心電監(jiān)護,服用阿司匹林、硝酸甘油、美托洛爾、阿托伐他汀等藥物。在此基礎(chǔ)上,觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用磷酸肌酸鈉治療,注射用磷酸肌酸鈉(海口奇力制藥股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20053431)2 ml 加入生理鹽水100 ml 中靜脈滴注,1 次/d［5］。7 d為1 個療程,共治療2 個療程后評價療效。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效及治療前后心功能指標(biāo)(LVEDD、LVESD、LADD、LVEF)、心肌酶指標(biāo)(CK、CK-MB、LDH、α-HBDH)、血液流變學(xué)指標(biāo)(全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、紅細胞壓積)。①治療前后檢測超聲心動圖,測定LVEDD、LVESD、LADD、LVEF,觀察心臟結(jié)構(gòu)及功能改善情況。②治療前后檢測心肌酶各指標(biāo),包括CK、CK-MB、LDH、α-HBDH,評估心肌損傷程度。③治療前后檢測血液流變學(xué)指標(biāo),全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、紅細胞壓積,評估血液循環(huán)及心肌血液灌注情況。④療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心絞痛癥狀完全緩解,或發(fā)作持續(xù)時間及發(fā)作次數(shù)減少＞80%,心電圖ST 段恢復(fù)正?；蛏仙?.1 mV；有效：心絞痛癥狀明顯減輕,發(fā)作持續(xù)時間及發(fā)作次數(shù)減少50%～80%,心電圖ST 段上升≥0.05 mV；無效：心絞痛癥狀緩解不明顯,發(fā)作持續(xù)時間及發(fā)作次數(shù)減少＜50%,心電圖ST 段升高不明顯［6］?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組患者的臨床治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患者LVEDD、LVESD、LADD、LVEF 水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組LVEDD、LVESD、LADD 均明顯小于對照組,而LVEF 明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

2.3 兩組治療前后心肌酶指標(biāo)比較 治療前,兩組患者CK、CK-MB、LDH、α-HBDH 水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組CK、CK-MB、LDH、α-HBDH 水平均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

2.4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前,兩組患者全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、紅細胞壓積水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、紅細胞壓積水平均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

表2 兩組臨床療效比較［n,n(%)］

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較()

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

表4 兩組治療前后心肌酶指標(biāo)比較(,U/L)

表4 兩組治療前后心肌酶指標(biāo)比較(,U/L)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表5 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較()

表5 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的主要病理基礎(chǔ),粥樣硬化斑塊在冠狀動脈上粘附聚集,形成管腔狹窄,心肌供血供氧減少,若遇到劇烈體力活動、情緒明顯波動等情況,冠狀動脈明顯收縮,可致短時間內(nèi)心肌供血明顯減少,誘發(fā)胸前區(qū)疼痛、憋悶等癥狀,此即為心絞痛。冠心病心絞痛病情復(fù)雜,病情演變迅速,可誘發(fā)不良心腦血管事件,如急性心肌梗死、急慢性心力衰竭、甚至造成心源性猝死,預(yù)后較差［7］。

本病缺乏特效治療手段,通常分為保守藥物治療和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)治療,治療的關(guān)鍵在于抗動脈粥樣硬化、擴張冠狀動脈、增加心肌供血,抑制心功能惡化。PCI 術(shù)雖能利用支架撐開狹窄冠狀動脈,快速改善心肌供血,但術(shù)后需要終身服用抗凝藥物,有血栓形成風(fēng)險,一般用于重度冠心病患者,而對于輕至中度冠心病患者仍以藥物治療為主［8］。

磷酸肌酸是冠心病常用輔助治療藥物,能夠補充心肌內(nèi)磷酸肌酸含量,快速進入受損心肌細胞內(nèi),加速合成ATP,促進心肌細胞合成ATP,為心肌收縮提供足夠能量,有效保證了血液及氧氣的供應(yīng)量,快速緩解心絞痛癥狀［9］。同時,磷酸肌酸在為心肌細胞提供能量的同時,還可保護心肌細胞線粒體和細胞膜穩(wěn)定性,有助于受損心肌細胞的修復(fù),抑制心肌細胞凋亡［10］。此外,磷酸肌酸可改變鈉通道電流,抑制鈉離子內(nèi)流入血管內(nèi)皮細胞,擴張血管,增加血流量,達到抑制心肌缺血性損傷的目的,也有助于減少心絞痛的發(fā)生［11］。臨床研究顯示,冠狀動脈供血不足可致氧化代謝減慢,引發(fā)心肌能量供給減少,致使心肌細胞受損,心功能降低［12］。因此,磷酸肌酸切中冠心病發(fā)病的病理機制,有效補充心肌細胞正常代謝所需能量,滿足心肌細胞修復(fù)過程中的能量需求,維持受損心肌細胞電位,改善心肌細胞損傷。

綜上所述,磷酸肌酸鈉治療冠心病心絞痛的療效確切,明顯增加了心肌能量供給,改善心肌血液供應(yīng),修復(fù)受損心肌,促進心功能的提高,值得推廣使用。