龐華南
(廣東省軍區(qū)惠州離職干部休養(yǎng)所門(mén)診部,廣東 惠州 516001)
慢性心力衰竭(CHF)為絕大多數(shù)心臟病終末期的必然表現(xiàn),難以根治且易復(fù)發(fā),已成為最危險(xiǎn)的心血管病癥。沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片具有拮抗血管緊張素受體、抑制腦啡肽酶的作用。中醫(yī)藥如芪藶強(qiáng)心膠囊治療CHF 具有多途徑、多靶點(diǎn)、不良反應(yīng)少等獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。聯(lián)合使用效果理想,但報(bào)道較少,基于此本研究選取我院收治患者,實(shí)施聯(lián)合治療,獲得滿意療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
患者:XXX,男性,年齡88 歲,患者因“反復(fù)咳嗽、咳痰伴氣促1 月余,加重1 天。”于2020 年03 月15 日入院治療。入院體檢:T:36.4C,R:20 次/分,P:86 次/分,BP:147/77mHg,神志清晰,呼吸稍促,雙側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)稍促,無(wú)胸膜摩擦感,雙側(cè)語(yǔ)顫尚對(duì)稱,無(wú)增強(qiáng)或減弱,雙肺呼吸音清,雙下肺可聞及少量濕羅音,無(wú)哮鳴音。心律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平坦,無(wú)壓痛及反跳痛。四肢無(wú)畸形,活動(dòng)良好,四肢肌張力及肌力正常。雙下肢無(wú)水腫。生理性反射正常,病理性反射未引出。2020-03-15:急診:快速C 反應(yīng)蛋白15 mg/L;血紅蛋白103 g/L;白細(xì)胞計(jì)數(shù)7.3×109/L,中性粒細(xì)胞百分比0.851%,淋巴細(xì)胞百分比0.074%;生化:肌酐168umol/L:D-二聚體試驗(yàn)0.87mg/L;NT proBNP 末端腦鈉肽前體4846pg/mL;新型冠狀病毒核酸檢測(cè)結(jié)果未回:肺部CT 示:1.雙肺多發(fā)病灶、較前增多,考慮炎癥、注意合并心功能不全可能。
入院檢查結(jié)果:血?dú)夥治觯核釅A度:7.427、氧分壓:116 mmHg、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根:27.00 mol/L、氧飽和度:99.6%;B 型鈉尿肽前體(PRO BNP)測(cè)定:6159.00 pg/mL;降鈣素原:0.28 ng/mL;前列腺抗原2 項(xiàng)(2020/3/16 10:37:24):癌胚抗原定量:14.44 ng/mL;血清β -羥丁酸:65.2 umol/L;綜合生化二(2020/3/16 11:28:25):白蛋白:35.5g/L、葡萄糖:10.0 mmol/L、尿素氮:15.4 mmol/L、肌酐:185 umol/L、尿酸:566.4 umol/L、β2 微球蛋白:8.73 mg/L、胱抑素:2.25 mg/L;糖化血紅蛋白(2020/3/1613:33:31):糖化血紅蛋白:7.6 %;新型冠狀病毒核酸檢測(cè)(2020/3/16 17:34:21) 陰性(-):血?dú)夥治?2020 3-19 07:33:37):酸堿度:7.381、二氧化碳分壓:43 mmHg、氧分壓:89 milg、氧飽和度:97,8 %:血常規(guī)(五分類(lèi))+CRP(2020-3-19 09:25:18):血紅蛋白:111 g/L、白細(xì)胞計(jì)數(shù):6.74 x109/LR 快速C 反應(yīng)蛋白:10.3 mg/L:B 型鈉尿肽 前體(PRO BNP) 測(cè)定(2020-3-19 09:52:54):NTpcoBNP 末端腦鈉肽前體:4135.00 pg/mL:生化8 項(xiàng)(2020-3-19 10:50:38):葡萄糖:7.4 mmol/L、尿素氮:13.8 mol/L、肌酐:182 umol/L:糖類(lèi)抗原測(cè)定(CA72 -4)(2020-3-19 1:00:484:糖類(lèi)抗原19 9:34.9U/mL、糖類(lèi)抗原125:107.8/mL:腹部彩超:肝多發(fā)囊腫,肝右葉稍高回聲結(jié)節(jié),待排血管瘤,膽囊多發(fā)結(jié)石并膽囊望稍厚、稍毛糙,右腎體積偏?。簩?shí)質(zhì)變薄,雙腎多發(fā)囊腫、脾大,前列腺增大,見(jiàn)鈣化。心臟彩超:節(jié)段性室整運(yùn)動(dòng)異常,左房、左室增大,室間隔增厚,并左心功能不全,二尖籌反流(輕度),主動(dòng)脈硬化、播鈣化,竇部及升主動(dòng)脈增寬,并主動(dòng)脈瓣反流(輕度),二尖服前葉鈣化(檢查過(guò)程而中可見(jiàn)心神不齊).預(yù)動(dòng)脈彩超:雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚并彌漫性粥樣硬化班塊形成,并雙側(cè)頸外動(dòng)脈重度狹窄、右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄,無(wú)名動(dòng)脈分又處斑塊形成。甲狀腺彩超:甲狀腺雙側(cè)葉結(jié)節(jié)(右側(cè)葉多發(fā)),考慮ACR Tπ1 RADS 3 類(lèi),甲狀腺雙側(cè)葉囊性結(jié)節(jié)(右側(cè)葉多發(fā)),考慮ACR TI-RADS 1 類(lèi),甲狀腺左側(cè)葉粗大鈣化灶。入院診斷:(1)肺部感染;(2)雙側(cè)胸腔積液;(3)急性左心衰竭;(4)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(陳舊性心肌梗死心功能Ⅱ級(jí));(5)高血壓3 級(jí)(很高危);(6)2 型糖尿??;(7)慢性腎臟病4 期;(8)肺部結(jié)節(jié);(9)雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄(70%-99%);(10)甲狀腺雙側(cè)葉結(jié)節(jié);(11)骨性關(guān)節(jié)炎。
給予抗感染、平嘴、化痰、擴(kuò)冠、利尿減少負(fù)荷、強(qiáng)心、調(diào)控血壓血糖、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等對(duì)癥治療。1.沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉50mg 口服 bid;芪藶強(qiáng)心膠囊,3 粒,tid;硫酸氫氯吡格雷片Sig:75.00mg 口服Qd;2.阿托伐他汀鈣片Sig:20.00mg口服q.n;3.尿毒清顆粒Sig:5.00g 沖服Qid;4.復(fù)方a-酮酸片 Sig:1.89g 口服Tid;5.螺內(nèi)酯片Sig:20.00mg 口服Qd;6.琥珀酸美托洛爾緩釋片Sig:11.90mg 口服Qd;7.瑞格列奈片Sig:4.00mg 口服早餐前;8.瑞格列奈片Sig:3.00mg 口服午餐前:9.瑞格列奈片Sig:3.00mg 口服晚餐前:10.伏格列波糖片Sig:0.20mg 口服三餐時(shí);11.氯化鉀緩釋片Sig:1.00g口服Qd;12.呋塞米片 Sig:20.00mg 口服Bid;13.利格列汀5mg 口服qd。經(jīng)治后癥狀緩解,實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)(五分類(lèi))+CRP(2020-04-01 9:42:46):血紅蛋白:97 g/L、平均紅細(xì)胞血紅蛋白量:22.6 Pg、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度:310 g/L、快速C 反應(yīng)蛋白:14.8 mg/L;B 型鈉尿肽前體(PRO BNP)測(cè)定(2020 04-01 9:46:04):NT proBNP 末端腦鈉肽前體:4414.00 pg/mL;降鈣素原檢測(cè)(2020 -04 -01 9:46:06):降鈣素原:0.10 ng/mL;綜合生化一(2020-04-01 10:34:16):白蛋白:36.5 g/L、尿素氮:12.2 mmol/L、肌酐:190 umol/L;胃超聲造影:目前腹部超聲未見(jiàn)明確異常。胸部CT:1、雙肺多發(fā)病灶(間質(zhì)性病變?yōu)橹?,較前無(wú)明顯變化,考慮已間質(zhì)纖維化。2、雙側(cè)胸腔少量積液大致同前。住院天數(shù):22 天。出院時(shí)患者生命體征正常,精神、睡眠、食欲良好,訴偶有少許咳嗽,咳白色稀痰,無(wú)氣促,活動(dòng)量較前明顯增多,無(wú)明顯端坐呼吸,無(wú)咳粉紅色泡沫痰,無(wú)發(fā)熱、畏寒,無(wú)胸悶、胸痛,無(wú)心悸,無(wú)腹脹、腹痛,無(wú)肢體乏力、抽搐等。查體:心律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肺呼吸減弱,未聞及濕羅音,無(wú)哮鳴音。雙下肢無(wú)浮腫。
沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片為血管緊張素-腦啡肽酶抑制劑,由纈沙坦和沙庫(kù)巴曲組成。沙庫(kù)巴曲為腦啡肽酶(膜結(jié)合的鋅依賴性金屬肽酶)抑制劑,腦啡肽酶水解和滅活許多內(nèi)源性血管活性肽,如血管舒張劑 ANP 和 BNP、腎上腺髓質(zhì)素以及血管收縮因子 AngII 和 ET-1[1]。經(jīng)口服吸收后,發(fā)揮排水利鈉、擴(kuò)張血管及改善心臟功能的作用[2]。其可影響腎臟的水鈉平衡。抑制鈉重吸收,促進(jìn)水鈉排泄,減輕纖維化和炎癥在內(nèi)重構(gòu)過(guò)程,減少炎癥以抑制心肌細(xì)胞肥、心肌纖維化及心臟重構(gòu)[3]。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),具有明顯的升壓作用,同時(shí)還可促進(jìn)水鈉的重吸收,刺激醛固酮中泌。增加心肌細(xì)胞的凋亡和成纖維細(xì)胞的活性,導(dǎo)致心室纖維化[4]。纈沙坦,可阻斷慢性心衰合并腎功能不全患者的神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用,降低患者的心率,進(jìn)從減少心肌耗氧量,其還能阻斷 Ang Ⅱ受體與 AT1 的結(jié)合,從而發(fā)揮擴(kuò)血管作用,減輕心臟前后負(fù)荷。雖然,西醫(yī)治療心力衰竭已取得令人可喜的進(jìn)展,但仍然存在許多問(wèn)題,亟待解決[5]。如不能完全改善臨床癥狀、副作用使西藥應(yīng)用受限、單純西藥存在較多用藥禁區(qū)、對(duì)于合并利尿劑抵抗、低血壓狀態(tài)、心律失常等情況時(shí),西藥治療效果往往較差等問(wèn)題。
芪藶強(qiáng)心膠囊是我國(guó)具有獨(dú)立知識(shí)產(chǎn)權(quán)的治療心衰藥物,以“益氣溫陽(yáng),活血通絡(luò),利水消腫”立法,其以益氣溫陽(yáng)藥為強(qiáng)心之本,佐以活血通絡(luò),使氣旺而血行絡(luò)通,阻斷了血瘀阻絡(luò)的病理中心環(huán)節(jié),兼利水消腫以治其標(biāo),對(duì)慢性心衰患者氣促不能平臥、尿少水腫等癥狀有顯著的療效。全方標(biāo)本兼治,多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)治療心功能不全,體現(xiàn)了復(fù)方中藥在治療心衰方面的綜合優(yōu)勢(shì)。兩種藥物聯(lián)合使用,發(fā)揮協(xié)同作用,達(dá)到最佳療效。
綜上,在慢性心力衰竭患者的治療中,可以采取中西醫(yī)結(jié)合治療的方法,發(fā)揮兩種治療方案的優(yōu)勢(shì),利用每種藥物的優(yōu)勢(shì)來(lái)彌補(bǔ)其他藥物的劣勢(shì)。而就本例患者而言,其療效得到了肯定,但是在臨床用藥的選擇中,應(yīng)注意對(duì)患者病情的分析。