桂金杰 楊康驊 李慧敏 劉麗麗 楊永春
江西省贛州市人民醫(yī)院心電圖室,江西贛州 341000
室性早搏(簡稱“室早”)是一種比較常見的心律失常癥狀,對于健康者而言,其在12 導聯(lián)心電圖(ECG) 檢查過程中發(fā)生≥1次室早的概率為0.77%~6.02%,而在24 h 動態(tài)心電圖中的查出率為38%~81%[1-2]。室早對于心臟不會造成器質(zhì)性病變,多由咖啡、煙酒、情緒激動等因素所引起。通常情況下,將誘因消除后其便會消失?,F(xiàn)階段,有研究認為,室早對患者血流動力學不會造成較大影響[3]。有學者指出,正常心臟頻發(fā)室早(>1000個/24 h)提示室早為良性,不需要進行處理[4]。但有研究指出,室早并不都是良性,由其所引起的心功能不全、心臟重塑等同樣需給予處理[5]。本研究圍繞江西省贛州市人民醫(yī)院收治的室早患者給予穩(wěn)心顆粒治療,觀察、分析其對心電圖參數(shù)產(chǎn)生的影響,現(xiàn)報道如下。
選取江西省贛州市人民醫(yī)院于2017年6月~2018年12月收治的70例室早患者為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為對照組(35例)與觀察組(35例)。對照組中,男19例,女16例;年齡20~60歲,平均(59.4±3.1)歲。觀察組中,男20例,女15例;年齡20~59歲,平均(59.0±2.9)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。所有入選患者對本研究均知情,且本研究已得到醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:①均與Schamrof 室早判定標準相符;②經(jīng)動態(tài)心電圖檢查得知,患者24 h 的單型性室早>1000次,心悸時間>4周。排除標準:①連續(xù)早搏形態(tài)的短陣室速>3個及既往有暈厥病史;②呼吸系統(tǒng)疾病、貧血、感染者;③精神疾病、惡性腫瘤及電解質(zhì)紊亂。
對照組給予心理疏導、健康教育、改善生活方式等,觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予穩(wěn)心顆粒(山東步長制藥股份有限公司,國藥準字Z10950026,生產(chǎn)批號:20180425,規(guī)格:5 g×18 袋)治療,口服,每次5g,每日3次,連用4周。
比較兩組治療效果、QT 離散度(OTd)及心率變異性(HRV)情況。
1.3.1 治療效果 以原衛(wèi)生部1997年修訂的 《中藥新藥臨床研究指導原則》[7]為參照,制訂本研究的療效判定標準,如果經(jīng)24 h 動態(tài)心電圖檢查,患者室早次數(shù)較治療前減少>90%為顯效;減少50%~90%為有效;減少<50%為無效??傆行?顯效+有效。
1.3.2 HRV 給予24 h 動態(tài)心電圖檢查,全部數(shù)據(jù)均采用動態(tài)心電儀主機進行回放,軟件處理后,分析HRV長時程時域。時域指標是24 h 連續(xù)每5分鐘竇性RR 間期平均值的標準差(SDANN)、24 h 內(nèi)每5分鐘一段竇性R-R 間期標準差的平均值(SDNNindx)、24 h全部竇性R-R 間期的標準差(SDNN)。
1.3.3 QTd 采用12 導聯(lián)心電圖進行檢測,紙速為每秒25 mm,測量QT 間期,自QRS 波開始,到T 波的終點,每例能夠測量的導聯(lián)≥8個,同一導聯(lián)需要連續(xù)測定3個正常波R-R 與QT 間期,取均值。采用Bazett公式計算QTc;最大QTc-最小QTc=校正的QTd(QTcd)。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料用頻數(shù)或百分率表示,采用χ2檢驗,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用獨立樣本t 檢驗或配對t 檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組的治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組患者治療效果的比較(例)
治療前,兩組的SDNNindex、SDANN、SDNN 比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組的SDNNin dex、SDANN、SDNN 均高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療后的SDNNindex、SDANN、SDNN高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。
表2 兩組治療前后患者HRV 參數(shù)的比較(ms,±s)
表2 兩組治療前后患者HRV 參數(shù)的比較(ms,±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05
組別 SDNNindex SDANN SDNN觀察組(n=35)治療前治療后對照組(n=35)治療前治療后47.51±8.44 56.35±10.47*#107.34±9.11 121.07±11.43*#75.63±11.40 84.31±12.81*#47.31±7.76 49.60±9.47*106.01±10.21 112.28±10.94*73.83±11.30 77.54±13.62*
治療前,兩組的QTd、QTcd 比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組的QTd、QTcd 均低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療后的QTd、QTcd 低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)(表3)。
表3 兩組患者治療前后QTd、QTcd 的比較(±s)
表3 兩組患者治療前后QTd、QTcd 的比較(±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05
組別 QTd QTcd觀察組(n=35)治療前治療后對照組(n=35)治療前治療后53.51±15.44 44.05±13.20*#51.65±12.24 41.72±11.16*#52.16±14.88 51.45±14.95*50.21±10.55 50.01±9.64*
室早是一種比較常見且多發(fā)的心律失常,以心臟病患者最為多見,但正常人也可發(fā)生。有研究指出,當心功能處于正常狀態(tài)或者是無明顯臨床癥狀時存在頻發(fā)室早的人,通過對其進行5年隨訪得知,其與正常人群相比,心臟病發(fā)病率并不一定偏高,因此認為室早為良性[7-9]。但最新研究[9]指出,室早不一定都是良性,當處于運動過程中或者是運動之后頻發(fā)室早的患者,有著更差的預(yù)后[8]。有研究以1例擴張型心肌病患者(頻發(fā)室早)為研究對象,采用射頻消融方法治療后,其心肌功能恢復(fù)正常,此研究首次證實室早能夠引起心肌病發(fā)生[10]。另有報道發(fā)現(xiàn),頻發(fā)室早會造成二尖瓣反流,心功能下降,還易引起心臟擴大、心胸比增大等[11]。另外,該研究還指出,這些癥狀表現(xiàn)與室早發(fā)作頻度之間存在明顯的正相關(guān),提示頻發(fā)室早需要給予積極的干預(yù)[11]。
甘松為穩(wěn)心顆粒的主要成分,有學者指出,其對心肌細胞當中的瞬時外向鉀電流(Ito)、L-鈣電流、細胞鈉電流均有抑制作用,并且還有助于動作電位時程的延長,不會影響動作電位幅值,是對心律失常施加抑制的電生理基礎(chǔ)[12]。本研究結(jié)果顯示,穩(wěn)心顆粒對于室早的發(fā)生具有促進作用,而且還能較好地改善HRV,抑制頻發(fā)室早所誘發(fā)的快速性心律失常及心肌病變。
針對QTd 而言,其能夠反映心室肌復(fù)極的不均一性。需要指出的是,Ito 通道在分布方面所存在的不均一性是造成跨壁心肌復(fù)極不均一的典型誘因。Ito多在中外層分布,有著較低的內(nèi)層密度,且其在右室的分布密度與左心室相比,顯著偏大[13-14]。當處于急性缺血狀態(tài)時,心室外膜心肌細胞的Ito 會顯著增強,增大電位差,促使心內(nèi)膜與心外膜之間復(fù)極離散度的增強,而此機制是誘發(fā)2 相折返性室性心律失常的典型語音。本研究結(jié)果顯示,穩(wěn)心顆粒對QTd 具有減小作用,這可能是此藥具有抵抗心律失常的作用基礎(chǔ);但現(xiàn)階段就此藥對Ito 影響的研究,、結(jié)果存在差異,有報道指出,穩(wěn)心顆粒對于心室心肌細胞Ito 通道具有抑制作用,因Ito 多在中外層分布,所以會減少中外層Ito,進而造成心內(nèi)膜與心外膜復(fù)極離散度的減少[15];因?qū)嶒灄l件有限,且均為離體試驗,因此,在具體機制方面仍需要進行更加深入的研究。
室早的發(fā)生、進展通常與情志變化、外界刺激、心理因素等存在密切關(guān)聯(lián),特別是年輕女性患者,究其原因,可能與自主神經(jīng)功能失衡之間有緊密關(guān)聯(lián)。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后的HRV 顯著增加(P<0.05),原因可能與穩(wěn)心顆粒能夠?qū)ψ灾魃窠?jīng)功能紊亂具有調(diào)節(jié)作用有關(guān)。
綜上所述,穩(wěn)心顆粒在治療室早方面有較好的效果,但由于本研究樣本量較少,且研究時間短,對室早治療的長期效果以及此藥是否具有改善室早預(yù)后的效果仍需給予深層研究。