急性心肌梗死患者PCI術(shù)后并發(fā)腦梗塞的病例分析

汪小英，武東

(阜陽市人民醫(yī)院藥劑科，安徽 阜陽 236000)

1 病例分析

患者，男，70歲，系“陣發(fā)性胸悶、胸痛5年，再發(fā)加重10天”于2020年6月27日入院。患者10天前晚餐后散步突發(fā)胸痛，伴劍突下針刺樣疼痛，自行服用硝酸甘油后，癥狀無明顯好轉(zhuǎn)。門診以“急性冠脈綜合征”收住入院?；颊呒韧懈哐獕菏?年；腦梗塞史6年，未遺留肢體活動障礙；5年前行膀胱腫瘤切除術(shù)。

輔助檢查：CYP2C19基因型檢測提示快代謝型，入院第8天心臟彩超提示左心增大，左室收縮功能減低，左室壁心肌節(jié)段性運動紊亂，LVEF 27%。入院診斷：“急性冠脈綜合征，高血壓病，腦梗塞”。

治療經(jīng)過：入院后考慮患者高齡，左主干及三支病變，心臟擴大，LVEF偏低，SYNTAX評分較高，有搭橋手術(shù)指征，但家屬拒絕。入院第7天試行前降支血運重建，但患者鈣化嚴重，無法成功置入支架。術(shù)后7小時，患者出現(xiàn)胸悶，伴全身大汗，血壓82/62mmHg，給予去甲腎上腺素維持血壓，疼痛仍不能緩解，立即行心包穿刺引流術(shù)，抽出520 mL血性液體，同時給予輸紅細胞懸液、補液等治療。術(shù)后10小時，心電監(jiān)護提示短陣室速，繼以出現(xiàn)心房撲動，半個小時之后自動轉(zhuǎn)為竇性心律。入院第11天18：00左右，患者突發(fā)不能言語，口角歪斜，不能伸舌，考慮急性腦梗塞，立即予甘露醇注射液125 mL降低腦內(nèi)壓、前列地爾注射液10 μg提高血液流動性，改善微循環(huán)、依達拉奉注射液30 mg抗氧化和清除自由基，保護腦神經(jīng)等治療。顱腦磁共振平掃提示多灶性腦梗塞，左側(cè)頂葉軟化灶，左側(cè)大腦半球多發(fā)急性腦梗塞。入院第23天患者右側(cè)肢體肌力恢復(fù)，語言功能較前有所改善，給予出院。

2 討論

近些年，急性心肌梗死合并急性腦梗死的發(fā)病率持續(xù)升高，逐漸成為急性心肌梗死的重要并發(fā)癥之一，對患者的生命健康產(chǎn)生嚴重威脅。2013年瑞典對心血管病的研究表明，PCI術(shù)后腦卒中的發(fā)生率約為0.1～0.4%[1]，雖然發(fā)生率低，但是腦卒中的發(fā)生將導(dǎo)致病人住院時間延長，增加醫(yī)療費用和死亡率。缺血性卒中與急性心肌梗死病因及發(fā)病機制相同，二者有許多共同危險因素，病理過程相似，而該患者住院期間出現(xiàn)腦梗死，現(xiàn)分析如下：

2.1 動脈粥樣硬化

急性冠脈綜合征和急性腦梗死均為動脈粥樣硬化常見并發(fā)癥，其基本病因是動脈粥樣硬化。血管內(nèi)膜增厚是動脈粥樣硬化的早期表現(xiàn)進一步的發(fā)展則導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊形成甚至血管狹窄或血管閉塞，一旦斑塊破裂血栓形成導(dǎo)致血管閉塞，使相應(yīng)心腦組織出現(xiàn)缺血性改變。流行病學(xué)報道，20～30%缺血性腦卒中是由于頸動脈粥樣硬化導(dǎo)致的。該患者頸動脈B超提示雙側(cè)頸動脈內(nèi)膜伴多發(fā)斑塊形成，冠脈造影提示血管鈣化嚴重，一旦出現(xiàn)斑塊破裂血栓形成，導(dǎo)致腦梗塞，因此患者出現(xiàn)腦梗塞與動脈粥樣硬化有很大關(guān)系。

2.2 抗凝強度不足

指南[2]指出不穩(wěn)定性心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死無論是接受早期介入治療還是藥物保守治療，抗凝都起著舉足輕重的作用，一般給予小于8天的抗凝治療，才能很好的預(yù)防血栓形成。仲崇莉[3]報道了對于急性心肌梗死患者凡無抗凝治療禁忌癥者，及早使用肝素等抗凝藥物可有效降低腦梗塞的發(fā)生率。該患者術(shù)后7小時出現(xiàn)心包填塞，抽出520 mL血性液體，失血過多，停用阿司匹林腸溶片和依諾肝素鈉注射液，僅用氯吡格雷抗血小板?；颊咛幱谛墓＜毙云?，GRACE評分高，血栓形成風(fēng)險大，停用依諾肝素，抗凝強度不足，導(dǎo)致血栓形成。

2.3 腦低灌注形成

急性冠脈綜合征后由于心肌收縮功能下降，部分患者的血壓較發(fā)病前下降，出現(xiàn)低血壓。當(dāng)收縮壓突然下降低至70～80 mmHg時，8%～20%的患者出現(xiàn)腦循環(huán)障礙，由于血壓的急劇下降，腦供血相對不足，導(dǎo)致血流緩慢，瘀滯，導(dǎo)致腦灌注降低，引起腦梗塞[4]。該患者既往有高血壓病史，入院時血壓149/69 mmHg，PCI術(shù)后7小時患者出現(xiàn)血壓下降，下降至82/62 mmHg，收縮壓降低67 mmHg，這可能會導(dǎo)致腦灌注降低，引起腦梗塞。

2.4 心源性血栓形成

發(fā)生急性心肌梗死時，心肌收縮功能下降，左室射血分數(shù)降低，血流的速度減慢，血液粘滯度升高，再加上急性心肌梗死時室壁運動異常，易發(fā)生心律失常，如心房顫動及心室速度過快等，均易發(fā)生心室附壁血栓形成，一旦血栓脫落，則形成腦栓塞。該患者PCI術(shù)后10小時出現(xiàn)短陣室速，繼以出現(xiàn)心房撲動，但是半個小時之后轉(zhuǎn)為竇性心律?！缎姆款潉?目前的認識和治療建議》[5]指出心房顫動/心房撲動持續(xù)時間≥48小時時，才需要抗凝。也就是說心房撲動＜48小時時，心室不會形成血栓。且患者出現(xiàn)腦梗塞前3天心臟彩超提示未見明顯血栓形成，因此心內(nèi)血栓導(dǎo)致心源性腦梗塞依據(jù)不足。

2.5 手術(shù)操作原因

在冠心病介入手術(shù)操作過程中，尤其經(jīng)股動脈穿刺時，導(dǎo)絲、導(dǎo)管一方面對動脈血管機械性擴張壓力，損傷血管內(nèi)皮，形成血栓，另一方面觸碰可能已存在的主動脈動脈粥樣斑塊，斑塊破裂，使得這些脫落的血栓碎片、鈣化斑塊、動脈粥樣硬化斑塊隨血流導(dǎo)致腦栓塞。此外作為異物而進入人體血管的導(dǎo)絲、導(dǎo)管尖端也易形成新鮮血栓，這些血栓一旦脫落隨血流阻塞腦動脈，形成腦栓塞。該患者術(shù)中由于鈣化嚴重并未植入支架，且據(jù)文獻報道[6]患者在PCI圍手術(shù)期發(fā)生腦梗塞絕大部分發(fā)生在手術(shù)中或在冠脈造影術(shù)后24小時內(nèi)，該患者術(shù)后4天發(fā)生腦梗塞，手術(shù)原因?qū)е履X梗塞證據(jù)不足。