頻發(fā)右室流出道室性期前收縮與心功能和心力衰竭的關(guān)系

陳曉改

(許昌醫(yī)院 心電圖室，河南 許昌 461100)

右室流出道室性期前收縮是臨床較為常見(jiàn)的室性心律失常類型之一，好發(fā)于無(wú)器質(zhì)性心臟病者，若未予以及時(shí)控制，隨著室性期前收縮發(fā)作次數(shù)的增加，惡性心律失常及猝死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可不斷提高[1-2]。目前，臨床尚未完全明確右室流出道室性期前收縮的發(fā)生機(jī)制，多項(xiàng)研究認(rèn)為，其可能與室性期前收縮數(shù)目、癥狀持續(xù)時(shí)間、室性期前收縮持續(xù)時(shí)間、晝夜變化等諸多因素有關(guān)[3]。另外，有研究顯示，頻發(fā)的右室流出道室性期前收縮的發(fā)生、進(jìn)展與自主神經(jīng)功能紊亂存在密切聯(lián)系[4]。早期發(fā)現(xiàn)頻發(fā)的右室流出道室性期前收縮并采取有效干預(yù)措施，有助于預(yù)防心源性猝死，挽救患者生命。本研究探討頻發(fā)的右室流出道室性期前收縮與心力衰竭的關(guān)系，旨在為臨床診治提供科學(xué)可靠的數(shù)據(jù)支持。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年5月至2019年5月許昌醫(yī)院診治的84例右室流出道室性期前收縮患者，結(jié)合24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖室性期前收縮總數(shù)，分為A組(≥1 000個(gè)，49例)和B組(<1 000個(gè)，35例)。A組：女29例，男20例；年齡28～62歲，平均(45.72±5.69)歲；體質(zhì)量指數(shù)17.2～26.3 kg·m-2，平均(21.96±1.35) kg·m-2；病程1.8～4.5 a，平均(3.17±0.52)a；心率70～84次·min-1，平均(79.34±1.05)次·min-1。B組：女20例，男15例；年齡27～63歲，平均(46.09±6.02)歲；體質(zhì)量指數(shù)17.0～26.5 kg·m-2，平均(22.03±1.19)kg·m-2；病程1.5～4.75 a，平均(3.21±0.56)a；心率72～86次·min-1，平均(79.55±1.16)次·min-1。兩組一般資料(年齡、體質(zhì)量指數(shù)、性別、癥狀持續(xù)時(shí)間、心率)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)許昌醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)心電圖、超聲等檢查證實(shí)為右室流出道室性期前收縮；②心電圖QRS波呈左束支阻滯型，且Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈寬大R波；③臨床資料完整；④患者及家屬知情并簽署同意書(shū)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肝、腎等重要器官器質(zhì)性病變或嚴(yán)重腦血管疾??；②存在心房顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征；③室性期前收縮每24 h在5次以下；④處于妊娠期、產(chǎn)褥期或哺乳期等特殊時(shí)期；⑤既往有瓣膜置換術(shù)、射頻消融術(shù)、起搏器植入術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)等與心臟有關(guān)的手術(shù)史；⑥合并惡性腫瘤；⑦近7 d內(nèi)有抗心律失常藥物服用史；⑧合并甲狀腺功能亢進(jìn)或糖尿??；⑨繼發(fā)性或原發(fā)性認(rèn)知障礙、溝通不利或精神行為異常。

1.3 檢查方法

1.3.1心功能檢查 應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀(型號(hào)為L(zhǎng)OGIQ5PRO，購(gòu)自美國(guó)GE公司)進(jìn)行檢測(cè)，掃查胸骨旁四腔心切面，詳細(xì)觀察并記錄左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心房?jī)?nèi)徑(left atrial diameter，LAD)，后掃查心尖四腔心切面，運(yùn)用M型超聲檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。上述超聲影像圖均由心臟超聲室具備10 a檢測(cè)經(jīng)驗(yàn)的主任醫(yī)師進(jìn)行評(píng)估，為減少室性期前收縮對(duì)測(cè)量結(jié)果的干擾，上述數(shù)據(jù)均連續(xù)測(cè)量3個(gè)竇性心動(dòng)周期，并取3次測(cè)量的平均值。

1.3.2竇性心率震蕩(heart rate turbulence，HRT)檢查 應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)(型號(hào)為MARS，購(gòu)自美國(guó)GE公司)，在HRT程序下處理動(dòng)態(tài)心電圖資料，計(jì)算機(jī)自動(dòng)計(jì)算震蕩初始(turbulence onset，TO)、震蕩斜率(turbulence slope，TS)，其中TO代表室性期前收縮后竇性心率加速，TS代表室性期前收縮后竇性心率減速。TS<2.5 ms/RR間期值或TO>0為異常。

1.4 觀察指標(biāo)(1)兩組TO、TS。(2)兩組LVEF、LVEDD、LAD水平。(3)兩組心力衰竭發(fā)生率。(4)分析右室流出道室性期前收縮發(fā)作次數(shù)與心力衰竭的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 TO、TSA組TS較B組短(P<0.05)，TO較B組大(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組TO、TS比較

2.2 LVEF、LVEDDA組LVEF較B組低(P<0.05)，LVEDD、LAD較B組大(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組LVEF、LVEDD比較

2.3 心力衰竭發(fā)生率A組出現(xiàn)21例心力衰竭；B組出現(xiàn)3例心力衰竭。兩組心力衰竭發(fā)生率相比，A組[42.86%(21/49)]較B組[8.57%(3/35)]高(χ2=11.760，P=0.001)。

3 討論

目前，臨床尚未明確右室流出道室性期前收縮的發(fā)生機(jī)制，多認(rèn)為其與交感神經(jīng)活性提高密切相關(guān)，可增多兒茶酚胺分泌量，增加腺苷酸環(huán)化酶，加重細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷，進(jìn)一步提高自律性，增強(qiáng)觸發(fā)活動(dòng)[5]。因此盡早診治交感神經(jīng)興奮性異常升高，有助于降低惡性室性心律失常、心力衰竭、心臟性猝死發(fā)生率。

相關(guān)研究顯示，HRT是心肌梗死后死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[6]。然而，臨床現(xiàn)階段對(duì)HRT變化機(jī)制尚不明確，多認(rèn)為其與竇房結(jié)動(dòng)脈牽拉、壓力間接反射、自主神經(jīng)緊張性改變等因素有關(guān)。一般情況下，室性期前收縮后動(dòng)脈血壓降低可激活頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓等壓力感受器，反射性提高交感神經(jīng)興奮度，降低迷走神經(jīng)興奮度，從而暫時(shí)加快竇性心率。反過(guò)來(lái)，室性期前收縮后代償間期所致血壓增高又經(jīng)壓力反射機(jī)制，降低心率。另外，景麗等[7]研究發(fā)現(xiàn)，慢性充血性心力衰竭患者HRT參數(shù)與心功能指標(biāo)存在相關(guān)性，故HRT可為臨床評(píng)估心力衰竭預(yù)后提供數(shù)據(jù)支持。本研究結(jié)果顯示，A組TS較B組短，TO較B組大，提示頻發(fā)右室流出道室性期前收縮患者伴有HRT減弱現(xiàn)象。另外，聯(lián)律間期不固定的右室流出道室性期前收縮患者LVEF較聯(lián)律間期相對(duì)固定者小，LVEDD較聯(lián)律間期相對(duì)固定者大，對(duì)左室收縮功能、結(jié)構(gòu)性改變具有一定影響[8]。本研究數(shù)據(jù)表明，A組LVEF較B組低，LVEDD、LAD較B組大，說(shuō)明右室流出道室性期前收縮患者發(fā)作次數(shù)更多，心功能損傷更大。此外，當(dāng)機(jī)體兒茶酚胺呈高表達(dá)狀態(tài)或發(fā)生嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂時(shí)，頻發(fā)右室流出道室性期前收縮會(huì)加重原有心肌電不穩(wěn)定性，增加心力衰竭發(fā)生的可能性。

綜上可知，右室流出道室性期前收縮發(fā)作次數(shù)增多，可導(dǎo)致左心室舒張功能障礙及心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)升高。早期采用動(dòng)態(tài)心電圖明確右室流出道室性期前收縮情況，可為臨床早期評(píng)估左心室功能、診斷心力衰竭、選取恰當(dāng)?shù)闹委煼桨柑峁┲匾獏⒖肌?/p>