椎體壓縮性骨折椎體成形術(shù)后新發(fā)骨折與胰島素抵抗的相關(guān)性

王晶晶

骨質(zhì)疏松多為與年齡相關(guān)的一類骨骼退行性病變,骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折為脊柱最為好發(fā)骨折部位[1]?；颊呖杀憩F(xiàn)出不同程度的腰背疼痛,嚴(yán)重限制肢體活動(dòng)和自理能力,增加患者潛在社會(huì)和經(jīng)濟(jì)壓力,臨床首要采用椎體成形術(shù),該技術(shù)由于其創(chuàng)口小、快速緩解疼痛等優(yōu)點(diǎn),在臨床應(yīng)用廣泛[2]。近些年發(fā)現(xiàn),椎體壓縮性骨折椎體成形術(shù)后部分患者易再次發(fā)生椎體骨折,經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn),胰島素抵抗可抑制骨形成和骨吸收,影響骨質(zhì)疏松和骨折愈合[3]。經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)本研究探討就胰島素抵抗與椎體壓縮性骨折椎體成形術(shù)后再發(fā)骨折的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年9月至2018年9月本院收治的98例椎體壓縮性骨折患者,所有患者經(jīng)檢查符合椎體成形術(shù)手術(shù)指征。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡在55歲以上；經(jīng)MRI檢查確診為新發(fā)骨折,且病史在4周內(nèi)；T5～L5椎體單節(jié)段骨折；術(shù)后接受維生素D和鈣劑的抗骨質(zhì)疏松治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：非原發(fā)性骨質(zhì)疏松；并發(fā)椎體爆裂骨折；惡性腫瘤、結(jié)核及炎癥所致椎體病理骨折[4]。術(shù)后經(jīng)過(guò)12個(gè)月的隨訪發(fā)現(xiàn),椎體成形術(shù)后34例患者再發(fā)生骨折,其中相鄰椎體骨折20例,非相鄰椎體骨折14例,自手術(shù)結(jié)束至再發(fā)生骨折間隔時(shí)間5～1567 d,平均(294.67±34.26)d。

1.2 方法

通過(guò)調(diào)查問(wèn)卷收集患者一般資料,且所有患者抽取空腹外周靜脈血進(jìn)行血糖水平、血漿胰島素水平測(cè)定,其中胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=空腹血糖×空腹胰島素÷22.5[5],HOMA-IR≥1.73為正常與否的界定標(biāo)準(zhǔn)；骨密度采用X射線吸收儀對(duì)L2-L4椎體T值水平進(jìn)行測(cè)定；BMI=體質(zhì)量(kg)/身高(m2)[6]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料比較采用t或t’檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),兩變量之間的相互性采用Pearson相關(guān)性分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般資料比較(表1)

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者HOMA-IR、骨密度T值、BMI比較(表2)

表2 兩組患者HOMA-IR、骨密度、BMI比較

2.3 再發(fā)生骨折發(fā)生率與HOMA-IR指數(shù)及骨密度T值Pearson相關(guān)性分析(表3)

表3 再發(fā)生骨折發(fā)生率與HOMA-IR指數(shù)及骨密度之間相關(guān)性分析

3 討 論

本次調(diào)查數(shù)據(jù)顯示,再發(fā)骨折組患者HOMA-IR較無(wú)骨折組高,經(jīng)Pearson相關(guān)性分析可見,骨折再發(fā)生率與HOMA-IR呈正相關(guān)性,與骨密度T值呈負(fù)相關(guān)性。

骨質(zhì)疏松為骨質(zhì)量與骨密度進(jìn)行性減退的全身性代謝性疾病,查體可見部分骨組織纖維結(jié)構(gòu)改變,增加骨脆性所致骨折發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。HOMA-IR為機(jī)體慢性亞臨床的炎癥過(guò)程,細(xì)胞因子在內(nèi)分泌、旁分泌及自分泌系統(tǒng)的協(xié)同作用下,導(dǎo)致增殖細(xì)胞對(duì)胰島素生長(zhǎng)因子1分泌水平降低,而胰島素生長(zhǎng)因子1已被臨床證實(shí)與內(nèi)分泌代謝疾病、骨病存在密切關(guān)系[8],且隨胰島素生長(zhǎng)因子1降低可加重胰島素抵抗程度,增加高胰島素血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。胰島素功能受損,可降低胰島素β細(xì)胞數(shù)量與活性[9],而減少胰島素結(jié)合受體,抑制成骨細(xì)胞的合成效果,影響骨基質(zhì)的發(fā)育,減弱重建和修復(fù)過(guò)程中的合成及轉(zhuǎn)換能力,加重鈣離子的流失,刺激相應(yīng)病理性改變[10]。除此之外,HOMA-IR增高患者血清腫瘤壞死因子表達(dá)量增加,該因子在成骨分化過(guò)程中可起到促進(jìn)和抑制成骨分化的雙向作用[11]。繼發(fā)性骨折發(fā)病由于血糖代謝功能失調(diào)的胰島素抵抗機(jī)制,胰島素受體也可在成骨細(xì)胞表現(xiàn)并結(jié)合位點(diǎn)發(fā)揮相應(yīng)作用,當(dāng)胰島素結(jié)合位點(diǎn)受刺激后[12],影響核苷合成,抑制骨膠原合成效果,而骨膠原為骨折重建與形成的重要媒介物質(zhì),該物質(zhì)可促進(jìn)鈣磷離子在骨表面的沉積與吸收。持續(xù)升高的血糖水平使血液呈高滲狀態(tài),加快水分子濾出,刺激鈣鎂磷離子的代謝,降低甲狀旁腺激素的分泌水平,抑制體內(nèi)鈣和磷的調(diào)節(jié)能力的惡性循環(huán)[13]；且血糖水平升高可使血管管腔彈性減小和管腔變窄,增加血管閉塞程度,影響骨表面營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)效果,減弱骨重建,抑制基質(zhì)成熟,逆向加重鈣離子的流失[14]。

綜上所述,椎體壓縮性骨折椎體成形術(shù)HOMA-IR水平可作為預(yù)測(cè)再發(fā)骨折的重要觀察指標(biāo),動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血糖水平和原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南中抗骨質(zhì)疏松方案,制定適合患者個(gè)體差異的護(hù)理干預(yù)措施,促進(jìn)患者骨折斷端恢復(fù)。