誤診為慢閉的急性右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞伴同側(cè)大腦中動脈閉塞自發(fā)再通引起的思考1 例

陳豐文 王祥云 段小燕 歐陽奕安 楊少春

1 臨床資料

患者女,61 歲,于2020 年1 月3 日因“頭痛伴左側(cè)肢體乏力10 余小時”入院。既往“風(fēng)濕性心臟病二尖瓣重度反流,心房顫動”病史9 年,未規(guī)律服藥,拒絕手術(shù)治療,否認(rèn)高血壓、糖尿病病史。入院查體:神志清楚,言語含糊,雙側(cè)瞳孔等大等圓,約3.0 mm,對光反射靈敏,心律絕對不齊,第一心音強弱不一,二尖瓣聽診區(qū)可聞及Ⅲ/6 級收縮期雜音。右側(cè)肌力Ⅴ級,左側(cè)肌力Ⅳ級。雙側(cè)babinski 征(-)。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分3 分。患者發(fā)病后7 h(2020 年1 月3 日)于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院磁共振成像(MRI)+磁共振血管造影(MRA)提示：①右側(cè)基地節(jié)、放射冠、頂葉急性腦梗死；②右側(cè)頸內(nèi)動脈(internal carotid artery,ICA)、右側(cè)大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)、右側(cè)大腦前動脈A1 段未顯示,考慮閉塞；③左側(cè)大腦中動脈-M2 段管壁、管徑局部變窄,考慮動脈粥樣硬化(見圖1)。予活血、抗血小板聚集、調(diào)脂治療后,左側(cè)肢體較前好轉(zhuǎn),為進(jìn)一步診治轉(zhuǎn)入本院,發(fā)病后11 h(2020 年1 月3 日)于本院急診科CT 血管造影(CTA)提示：①右側(cè)頸內(nèi)動脈C2～7 及右側(cè)大腦中動脈M1 顯示不清,考慮閉塞；②頸、腦動脈硬化,右側(cè)椎動脈入顱段開窗畸形；③右側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死(見圖2)。神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)外科聯(lián)合會診,考慮右側(cè)頸內(nèi)動脈及同側(cè)大腦中動脈慢性閉塞不予處理,右側(cè)急性腦梗死予繼續(xù)活血、抗血小板聚集、調(diào)脂治療。于次日中午12 點(2020 年1 月4 日)突發(fā)左側(cè)肢體乏力加重伴雙下肢刻板樣抽動。查體：口角左偏,左側(cè)肢體肌力0 級,右側(cè)肢體肌力Ⅴ級,左側(cè)觸痛覺減退。左側(cè)babinski 征(+),右側(cè)babinski 征(-)。余查體同前。急查頭顱CT 提示右側(cè)基底節(jié)急性腦梗死,排除腦出血,予替羅非班抗血小板聚集治療。發(fā)病后第3 天(2020 年1 月5 日)復(fù)查頭顱MRI+MRA,提示:①右側(cè)顳頂、島葉、基底節(jié)及左側(cè)頂葉急性腦梗死,右側(cè)基底節(jié)病灶出血轉(zhuǎn)化；②輕度腦動脈硬化(見圖3)。患者右側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦中動脈顯影,患者癥狀好轉(zhuǎn),查體發(fā)現(xiàn)左側(cè)肢體肌力Ⅲ級,余神經(jīng)查體正常。為明確原閉塞起始段情況,于入院第11 天(2020 年1 月13 日)復(fù)查頸部CTA 提示：①右側(cè)頸內(nèi)動脈輕度狹窄；②右側(cè)椎動脈入顱段開窗畸形(見圖4)。

圖1 發(fā)病后7 h(2020 年1 月3 日)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院MRI+MRA

圖2 發(fā)病后11 h(2020 年1 月3 日)于本院急診科CTA

圖3 發(fā)病后第3 天(2020 年1 月5 日)復(fù)查頭顱MRI+MRA

圖4 入院第11 天(2020 年1 月13 日)復(fù)查頸部CTA

2 討論

頸內(nèi)動脈閉塞(internal carotid arteryocclusion,ICAO)是引起缺血性卒中的主要原因之一,通常認(rèn)為閉塞時間超過4 周的稱為慢性頸內(nèi)動脈閉塞(chronic internal carotidartery occlusion,CICAO)［1］。慢性頸內(nèi)動脈閉塞多見于老人及男性,約70%左右的病因是動脈粥樣硬化引起［2］。慢性頸內(nèi)動脈閉塞的臨床表現(xiàn)差異大,很多是無癥狀的,慢性頸內(nèi)動脈閉塞導(dǎo)致腦卒中的機制主要有兩方面［3］：①約66%的腦卒中由于動脈粥樣硬化斑塊脫落或動脈閉塞殘端的血栓導(dǎo)致；②腦灌注壓減少引起的短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或分水嶺梗死。血管檢查主要有超聲檢查、MRA、CTA、數(shù)字減影血管造影(DSA)［3］。診斷慢性頸內(nèi)動脈閉塞的金標(biāo)準(zhǔn)是DSA,主要突出于對判斷閉塞殘端形態(tài)、閉塞血管長度、遠(yuǎn)端返流及代償情況和血流速度等情況的判斷。CTA 的準(zhǔn)確度僅次于DSA,對閉塞血管的走形判斷好于DSA,且能夠較清楚顯示閉塞長度及一級代償?shù)那闆r,多用于臨床［3］。目前國內(nèi)外還尚未統(tǒng)一對慢性頸內(nèi)動脈閉塞的治療規(guī)范。慢性頸內(nèi)動脈閉塞治療包括［3］：①藥物治療：抗血小板聚集治療是目前對于缺血性腦血管的基礎(chǔ)治療；②顱內(nèi)外搭橋：對于藥物治療無效、存在明顯血流動力學(xué)障礙的慢性頸內(nèi)動脈閉塞患者,可嘗試顱內(nèi)外搭橋治療,但效果不確切；③血管再通治療：閉塞遠(yuǎn)端在床突段及以上的非局限閉塞者的弊大于利,不建議嘗試血管再通。

回顧病史,患者入院時MRA 及CTA 顯示的大動脈閉塞,無大面積腦梗死,慢性腦血管閉塞的代償不足可能引起腦缺血事件如卒中可解釋僅表現(xiàn)同側(cè)基地節(jié)、放射冠、頂葉急性腦梗死癥狀,但細(xì)看CTA 頸部閉塞起始段僅見輕微鈣化,未見明顯的側(cè)枝循環(huán)建立,復(fù)查頸部CTA 未見明顯狹窄,且患者入院有持續(xù)的房顫,慢性閉塞如此短時間內(nèi)開通的文獻(xiàn)未見報道,急性閉塞的可能性大,入院時第3 天頭顱MRI 提示的對側(cè)頂葉急性腦梗死,驗證了房顫引起急性腦卒中事件的發(fā)生,但也不排除同時伴有動脈閉塞開通導(dǎo)致的急性腦卒中。本院急診CTA 僅提示頸內(nèi)C2～7段及大腦中M1段不顯影,M2以后大血管存在,這是導(dǎo)致未發(fā)生大面積腦梗死的原因,但M2以后大血管顯影原因不明確,不排除頸內(nèi)動脈未完全閉塞,僅存很狹窄的殘腔,可保持血流通暢,易被影像學(xué)檢查遺漏［4］。頸內(nèi)動脈閉塞自發(fā)性再通的發(fā)生率尚不明確,有關(guān)研究中心指出急性頸內(nèi)動脈閉塞在1 周內(nèi)自發(fā)再通的發(fā)生率為1/3 左右［5］。自發(fā)再通的發(fā)生機制尚不清楚,根據(jù)文獻(xiàn)報道,可能有以下幾種相關(guān)因素［6］：①內(nèi)源性血栓溶解；②斑塊內(nèi)血腫吸收；③假性閉塞；④滋養(yǎng)血管增生及側(cè)枝循環(huán)的建立?；蛟S單獨使用替羅非班強效抗血小板聚集開通急性腦血管閉塞也可能至關(guān)重要,患者既往風(fēng)濕性心臟病二尖瓣重度反流,形成的血栓成分主要由血小板聚集及少量的纖維蛋白形成,這或許是替羅非班的有效的原因,可進(jìn)一步設(shè)計實驗驗證結(jié)果。未行DSA 檢查是該病例的不足,應(yīng)在掌握患者一般特點后仍不能確定急慢性閉塞時,急行DSA 檢查,明確診斷,以進(jìn)一步制定下一步診療計劃。