黃芪活血方聯(lián)合針刺對急性心肌梗死后再灌注損傷的影響

胡愛浩 俞榮明 湯海林

急性心肌梗死是由于冠狀粥樣硬化斑塊破裂，大量的血小板聚集于斑塊表面形成血栓后導致冠脈血管變窄或阻塞，導致心肌組織發(fā)生缺血缺氧性壞死的臨床綜合征[1]。心肌梗死的臨床主要特征為持續(xù)性、劇烈的胸骨后疼痛，可伴有心電圖和心肌酶譜改變，若不及時有效的救治，可發(fā)展為休克、心力衰竭等，甚至危及患者的生命健康[2]。靜脈溶栓是西醫(yī)治療急性心肌梗死的重要治療手段，可迅速改善心肌組織的缺血缺氧癥狀，但血液再灌注亦能造成心肌細胞再灌注損傷，影響心功能的恢復[3]。中醫(yī)理論認為，急性心肌梗死為本虛標實證，以氣陰兩虛為本，氣滯、寒凝、痰濕、血瘀等因素導致心脈痹阻，不通則痛，中醫(yī)當以滋陰補腎，健脾益氣，化痰祛邪，活血化瘀，通痹止痛為主要治療原則[4]。針藥結(jié)合是中醫(yī)治療急性心肌梗死的重要手段，中藥內(nèi)服與針刺可發(fā)揮協(xié)同作用，通過多靶點、多途徑發(fā)揮臨床治療目的，同時可減輕心肌細胞血液再灌注的損傷[5]。本研究對40例急性心肌梗死患者在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎上，采用黃芪活血方聯(lián)合針刺治療，探討其臨床運用價值。結(jié)果總結(jié)如下。

1 對象與方法

1.1 對象

將蘇州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院2017年4月至2020年3月收治的86例急性心肌梗死患者作為研究對象，其中脫落6例，按照隨機數(shù)字表法將80例患者分為兩組，各有40例。治療組中男27例，女13例，年齡39～67歲，平均(47.90±4.78)歲，病程2～8小時，平均(5.20±1.39)小時，病變部位分為前壁19例、前間壁13例、下壁8例。對照組中男24例，女16例，年齡39～65歲，平均(47.61±4.92)歲，病程2～8小時，平均(5.12±1.36)小時，病變部位分為前壁16例、前間壁15例、下壁9例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究的所有措施符合蘇州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院倫理委員會相關規(guī)定。

1.2 納入標準

(1)符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中急性心肌梗死的診斷標準[6]；(2)符合胸痹心痛中心血瘀阻證的診斷標準[7]，包括心胸陣痛，病位不移，胸悶、心悸、面色晦暗、舌暗有瘀斑，脈沉，(3)病情穩(wěn)定，未合并其他器官功能衰竭；(4)患者簽訂知情同意書。

1.3 排除標準

(1)伴有腦、肺、肝、腎等功能嚴重不全者；(2)對本研究選用的藥物過敏；(3)伴有藥物禁忌癥者；(4)伴有自身免疫系統(tǒng)、代謝系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)病變；(5)精神異常，不能正常溝通；(6)既往心臟外科手術史；(7)陳舊心肌梗死；(8)出血傾向或活動性出血者。

1.4 脫落標準

(1)患者失訪；(2)主動退出本研究；(3)嚴重藥物副作用影響療效判定；(4)治療失敗，需改變治療方案者。

1.5 治療方法

對照組：進行西醫(yī)常規(guī)治療，根據(jù)《急性心肌梗死診斷和治療指南》的規(guī)定進行治療[6]，給予尿激酶(南京南大藥業(yè)，規(guī)格：150萬單位，國藥準字H32023293，生產(chǎn)批號：20170322，20180630，20191107)靜脈溶栓治療，劑量150萬單位充分溶于生理鹽水后靜脈滴注30分鐘；口服阿司匹林腸溶片(沈陽奧吉娜藥業(yè)，國藥準字H20065051，規(guī)格：0.1 g，生產(chǎn)批號：20170224，20180712，20190937)，0.3 g/次，1次/天；靜脈滴注低分子肝素(法國安萬特制藥，規(guī)格：0.6 mL，生產(chǎn)批號：20170230，20180521，20191008)，每日1次，每次0.6 mL，連續(xù)治療7天。

治療組：在對照組患者治療的基礎上，運用黃芪活血方聯(lián)合針刺治療：(1)黃芪活血方，方中組成黃芪30 g、當歸10 g、川芎15 g、人參10 g、白芍15 g、桂枝10 g、炒延胡索15 g、炒白術10 g、黃連10 g瓜蔞10 g、薤白10 g、生姜6 g、三七6 g、大棗6 g。水煎服，每日1劑，收汁300 mL，分為早晚兩次口服，連續(xù)治療7天。(2)針刺，選取內(nèi)關、足三里、氣海、血海、膻中、曲澤等腧穴，運用一次性毫針快速刺入，運用平補平瀉手法，得氣后留針30分鐘，連續(xù)治療7天。

1.6 觀察指標

1.6.1 兩組的療效比較[8](1)治愈：癥狀、體征均顯著消失，心電圖結(jié)果恢復正常；(2)好轉(zhuǎn)：癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)，心電圖明顯好轉(zhuǎn)；(3)無效：癥狀、體征與治療前相關無改變?？傆行蕿橹斡⒑棉D(zhuǎn)的病例數(shù)占所有病例數(shù)的百分比。

1.6.2 兩組的理化指標比較 采集患者治療前后肘正中外周靜脈血4 mL，經(jīng)全自動酶標儀(BIOBASE-EL10A型)測定血清中C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)、白介素17(Interleukin 17，IL-17)、同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)的水平。

1.6.3 兩組的心肌損傷標志物比較 運用化學發(fā)光免疫法測定血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)、肌鈣蛋白T(Troponin T，cTnT)、肌紅蛋白(Myoglobin，Mb)的水平。

1.6.4 兩組的心功能比較 采用心臟彩超檢測患者治療前后心功能指標的改變，包括左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、每搏輸出量(stroke volume，SV)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension，LVESD)。

1.7 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 兩組急性心肌梗死后再灌注患者的臨床療效比較

治療組的臨床療效高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組急性心肌梗死后再灌注患者臨床療效比較(%)

2.2 兩組急性心肌梗死后再灌注患者的理化指標比較

兩組患者治療前CRP、IL-17、Hcy無明顯差異(P>0.05)；兩組患者治療后CRP、IL-17、Hcy顯著降低，治療組治療后的上述指標均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組的CRP、IL-17、Hcy比較

2.3 兩組急性心肌梗死后再灌注患者心肌標志物比較

兩組患者治療前CK-MB、cTnT、Mb無明顯差異(P>0.05)；兩組患者治療后CK-MB、cTnT、Mb顯著降低(P<0.05)；治療后，治療組的CK-MB、cTnT、Mb均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組的CK-MB、cTnT、Mb比較

2.4 兩組急性心肌梗死后再灌注患者心功能比較

兩組患者治療前LVEF、SV、LVESD無明顯差異(P>0.05)；兩組患者治療后LVEF、SV、LVESD顯著升高(P<0.05)；治療后，治療組的LVEF、SV、LVESD均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組的LVEF、SV、LVESD比較

3 討論

近年來，中國急性心肌梗死的發(fā)病率有明顯增長的趨勢，且趨向于年輕化，如何提高臨床療效成為廣大醫(yī)師關注的熱點[9]。中醫(yī)學將急性心肌梗死歸為“真心痛”的范疇，患者病情危重易耗傷陽氣，導致氣血虧虛，寒邪的因素刺激，可引起心脈受損，導致營衛(wèi)失和，導致氣滯、寒凝、痰濕、血瘀等，病久化熱成毒，瘀毒侵入營分，導致脈絡痹阻、陽氣不展、不通則痛，發(fā)為此癥[10]。黃芪活血方，方中黃芪用作君藥，能培元補氣、健脾固表、扶正固本；白芍能柔肝養(yǎng)血、緩急止痛，桂枝能益氣通陽、活血通經(jīng)，二藥合用為臣藥；川芎能行氣止痛、活血散瘀，當歸可補血活血，元胡可活血散瘀、鎮(zhèn)痛理氣，丹參能調(diào)經(jīng)活血、止痛祛瘀，三七可消腫止痛散瘀，五藥用作佐藥；白術能利水燥濕、益氣健脾，薤白能通陽散結(jié)、寬胸理氣，黃連能泄毒散瘀、清心除熱，人參能養(yǎng)心益氣、固脫復脈，瓜蔞能寬胸散結(jié)、滌痰清熱，生姜能辛溫散寒、疏散風邪，六藥用作使藥。全方合用，共同發(fā)揮益氣活血、復脈固脫、活血祛瘀、溫經(jīng)散寒、通痹止痛、祛痰燥濕的功效?，F(xiàn)代藥理結(jié)果發(fā)現(xiàn)，黃芪能改善心肌的能力代謝，抑制細胞凋亡，保護心肌細胞[11]。桂枝能提高冠脈血流量，改行血液循環(huán)[12]；白芍對心肌梗死的心肌細胞具有保護作用[13]。川芎能減輕心肌細胞的炎性損傷，降低梗死面積，改善冠脈血液循環(huán)[14]。丹參能減輕血液黏稠程度，增強血管內(nèi)皮功能[15]。三七能降低梗死面積，減輕心肌缺血再灌注損傷[16]。薤白能缺血引起的心肌損傷。黃連能擴張冠脈血管，提高脈絡流量，保護心肌細胞。人參能雙向調(diào)節(jié)心臟的興奮和抑制功能[17]；瓜蔞能增加心臟的血流灌注，調(diào)節(jié)心肌的能量代謝[18]。針刺內(nèi)關、足三里、氣海、血海、膻中、曲澤能通過抑制p38 MAPK信號通路，有效降低炎癥因子的表達，提高心肌缺血的抵抗力，降低心肌細胞損傷[19]。本研究結(jié)果顯示，治療組的臨床療效明顯比對照組高。結(jié)果表明，黃芪活血方聯(lián)合針刺能有效提高急性心肌梗死后再灌注的臨床療效。

急性心肌梗死患者的缺血缺氧的心肌細胞血液再灌注能有效糾正癥狀體征，促使心臟功能的恢復，但也可誘導不同程度的炎癥反應，導致心肌細胞發(fā)生炎性損傷，出現(xiàn)不可逆的微結(jié)構(gòu)改變，引起心功能的降低[20]。本研究結(jié)果顯示，治療組治療后的炎癥因子、心肌損傷的標志物均明顯低于對照組。結(jié)果表明，黃芪活血方聯(lián)合針刺能有效減輕急性心肌梗死后再灌注損傷，降低炎癥反應，降低心肌損傷標志物的水平。本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，治療組治療后的心功能明顯高于對照組。結(jié)果表明，黃芪活血方聯(lián)合針刺能有效提高急性心肌梗死治療后的心功能水平。

綜上所述，黃芪活血方聯(lián)合針刺可提高急性心肌梗死的療效，降低炎癥因子的水平，減輕心肌細胞損傷，改善心功能，具有良好的臨床價值。