應(yīng)用能譜CT與超聲影像進(jìn)行急性胰腺炎合并肝臟損傷的臨床診斷效果分析

仉秀芳

（內(nèi)蒙古額爾古納市中蒙醫(yī)院，內(nèi)蒙古 額爾古納）

0 引言

急性胰腺炎是由于患者胰酶異常激活而引起胰腺組織的自身消化，患者多表現(xiàn)為餐后突發(fā)性持續(xù)上腹疼痛、惡心、嘔吐等癥狀，嚴(yán)重時(shí)會(huì)造成心、肺、肝等多臟器功能損傷、障礙及代謝紊亂，給患者的健康和生命安全帶來(lái)嚴(yán)重威脅[1]。作為一種突發(fā)性急腹癥，急性胰腺炎對(duì)患者肝臟的損害最為直接和明顯，臨床準(zhǔn)確判斷肝臟的損傷病因，對(duì)臨床治療的效果有著非常積極的意義[2]。本文對(duì)比分析了超聲檢查與CT掃描兩種檢查方式的診斷結(jié)果，并結(jié)合重建能譜曲線判斷急性胰腺炎肝臟損傷病因的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選取2017年9月至2019年8月本院收治的急性胰腺炎患者27例作為研究對(duì)象，所選患者均經(jīng)本院臨床確診為急性胰腺炎合并肝臟損傷患者。所選患者中，男性患者15例，女性患者12例；患者年齡中位數(shù)為38.50歲，平均年齡(46.50±5.50)歲；所選患者治療前CT檢查，均有較明顯的肝臟密度減低表現(xiàn)；患者血尿淀粉酶指標(biāo)升高明顯；臨床表現(xiàn)出腹痛、嘔吐、惡心、黃疸、發(fā)熱等癥狀。

1.2 方法

所有參與本研究的患者均在治療前后，接受CT檢查和超聲檢查，并進(jìn)行CT能譜重建，對(duì)其中20例患者行增強(qiáng)掃描；CT檢測(cè)儀器使用GE128層寶石能譜CT、掃描重建層厚0.625mm、對(duì)比劑選用濃度為300mg/ml碘比樂(lè)、肘靜脈團(tuán)注[3]；對(duì)CT掃描密度減低明顯的患者進(jìn)行超導(dǎo)核磁共振掃描[4]。

2 結(jié)果

2.1 患者治療前超聲及CT平掃能譜曲線表現(xiàn)

所有患者入院后的能譜CT平掃和增強(qiáng)掃描結(jié)果顯示，患者均表現(xiàn)為肝臟密度減低、胰腺體積腫大、胰腺周?chē)鷿B出、雙側(cè)腎前盤(pán)膜或鄰近腹膜增厚，其中25例患者CT平掃顯示胰腺密度均勻；5例患者經(jīng)增強(qiáng)掃描顯示為密度不均勻出血壞死型；11例伴有腹水；2例超導(dǎo)核磁共振掃描顯示反相位相對(duì)同相位肝臟信號(hào)顯著減低[5]。

對(duì)所有患者進(jìn)行肝臟超聲檢測(cè)及能譜掃描并重建能譜曲線的結(jié)果顯示，所選患者超聲檢查均顯示肝臟近揚(yáng)回聲彌漫性增強(qiáng)、遠(yuǎn)場(chǎng)回聲逐漸衰減；患者的CT能譜曲線與脂肪能譜曲線具有極高的相似度，均呈弓背向上上升走行，膽汁曲線平直走行，與正常肝臟能譜曲線走行趨勢(shì)（弓背向下）差別明顯[6]。

2.2 患者治療后的超聲及能譜CT平掃表現(xiàn)

在對(duì)患者進(jìn)行相關(guān)治療后的復(fù)查結(jié)果顯示，有15例患者超聲表現(xiàn)近場(chǎng)回聲明顯減弱或由彌漫型轉(zhuǎn)變?yōu)榫窒扌汀?例患者超聲表現(xiàn)恢復(fù)正常、5例患者超聲表現(xiàn)無(wú)明顯變化；CT檢查結(jié)果顯示，有14例患者肝臟密度完全恢復(fù)正常、6例肝臟密度回升明顯、其余7例肝臟密度無(wú)變化。

2.3 治療后兩種檢查方法的結(jié)果對(duì)比

對(duì)比CT能譜平掃與超聲檢查的結(jié)果顯示，兩種檢查方式對(duì)脂肪肝的臨床判斷基本一致：在治療后超聲表現(xiàn)脂肪肝完全消失、恢復(fù)正常的患者，其CT檢查顯示患者的肝臟密度均恢復(fù)正常；CT表現(xiàn)無(wú)變化的7例患者中，5例患者超聲檢查亦顯示無(wú)變化，2例CT顯示肝臟密度有輕微回升，且CT表現(xiàn)無(wú)變化的7例患者，均為體質(zhì)量超標(biāo)，可能是病前脂肪肝患者[7]。

3 討論

超聲檢查中，肝臟近場(chǎng)回聲彌漫性增強(qiáng)、遠(yuǎn)場(chǎng)回聲減弱、光點(diǎn)密集、肝臟腫大、邊緣角圓鈍，是脂肪肝患者的主要超聲表現(xiàn)；而急性胰腺炎患者的CT則會(huì)顯示出肝臟密度減低表現(xiàn)，與脂肪肝患者的超聲表現(xiàn)趨于一致，但造成患者肝密度減低的原因，一直在臨床影像科醫(yī)師中有不同看法[8]。

能譜CT掃描，可通過(guò)對(duì)所以掃描患者的人體組織、病灶等，在掃描后經(jīng)軟件處理繪制出能譜曲線，顯示出患者的病變部位、病灶、人體組織等具有顯著特征的能說(shuō)曲線，并據(jù)此對(duì)患者物質(zhì)成分進(jìn)行鑒別。

本次研究所選患者，經(jīng)能譜掃描繪制的能譜曲線顯示，與正常肝臟的能譜曲線呈弓背向下下行趨不同，急性胰腺炎肝臟損傷患者的肝臟能譜曲線，表現(xiàn)出弓背向上上升趨勢(shì)走行、膽汁能譜曲線則呈現(xiàn)平行走行趨；且經(jīng)與脂肪能譜曲線對(duì)比，二者曲線基本一致、呈現(xiàn)平行走行趨勢(shì)；對(duì)樣本中2例治療前的核磁共振成像顯示，患者反相位肝臟信號(hào)低于同相位，明確患者肝臟組織中存在脂肪組織?；颊叩某暀z查結(jié)果，也均顯示患者脂肪肝特征明顯。而經(jīng)過(guò)相關(guān)治療后，所有患者的CT能譜曲線與超聲檢查的結(jié)果相一致：患者的脂肪肝恢復(fù)正常，則肝臟密度回升；而患病前即患有原發(fā)性脂肪肝的患者，超聲檢查及CT掃描在治療前后均無(wú)明顯變化。

對(duì)相關(guān)檢查結(jié)果的綜合分析表明，脂肪肝是造成急性胰腺炎患者肝臟密度減低的原因，而且急性胰腺炎發(fā)生的脂肪肝為急性一過(guò)性表現(xiàn)，發(fā)病快且具有可逆性[9]。進(jìn)一步分析可知，急性胰腺炎患者因胰腺血管栓塞，導(dǎo)致腺泡細(xì)胞發(fā)生急性脂肪浸潤(rùn)，造成患者出現(xiàn)高脂血癥，而患者的血清淀粉酶、脂肪酶、血脂的升高又導(dǎo)致肝臟脂肪含量增加，最終造成患者發(fā)生急性脂肪肝，因而急性胰腺炎患者的CT掃描表現(xiàn)出肝臟密度減低、超聲有亮肝表現(xiàn)。而隨著治療效果顯現(xiàn)，患者的血脂下降、肝臟脂肪含量降低，從而肝臟密度隨之升高，逐漸趨于正常。

綜上所述，綜合應(yīng)用CT能譜曲線與超聲檢查，對(duì)急性胰腺炎合并肝臟損傷的患者進(jìn)行臨床診斷，可更加準(zhǔn)確地確定肝臟損傷病因，為臨床治療提供有效的數(shù)據(jù)參考。