電鋸致老齡兇險型開放型胸外傷一例

余婉秋，董良，朱昭瓊

1.遵義醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科，貴州 遵義 563000；2.遵義醫(yī)科大學研究生院，貴州 遵義 563000

電鋸所致老齡兇險開放性胸外傷在臨床上較為少見，若救治不及時或處理不當，患者短時間內(nèi)病情會加重甚至死亡，因此，鑒于此類患者病情的復雜性和危重性，需快速準確判斷患者病情，盡早實施手術，術中控制出血并進行有效的容量復蘇，通過對患者呼吸、循環(huán)的有效調控，才能顯著提高此類患者的生存率。本文報道1例73歲電鋸致兇險型開放性胸外傷。

1 病例簡介

患者，男，73 歲，62 kg，于2019 年7 月9 日18 點因“右胸電鋸傷5 h”入我院急診科，擬急診行開胸探查術。術前診斷：(1)失血性休克；(2)開放性胸外傷；(3)右側血氣胸；(4)右肺裂傷及右側胸壁軟組織挫裂傷。胸部CT 示：右側胸壁廣泛軟組織嚴重挫傷、積氣、右側大量氣胸(右肺壓縮約40%)，右側胸腔積液。三維立體重建圖(圖1)可見電鋸造成右側多根肋骨骨折，電鋸嵌于右側胸壁且深達胸腔。

圖1 患者術前胸腹3D重建圖

患者由急診科緊急入手術室，神志清晰，面色蒼白，大汗淋漓，呼吸淺快，約15 cm長的巨大高能電鋸嵌留于右側胸壁，胸壁加壓包扎敷料可見明顯滲血(圖2)，預計失血量已達2 000 mL。立即給予面罩吸氧，開放外周靜脈通路，行心電監(jiān)護。超聲引導局麻下快速完成橈動脈穿刺及中心靜脈穿刺置管，積極擴容抗休克治療。經(jīng)面罩純氧預吸入后，依次靜脈推注咪達唑侖2 mg、舒芬太尼15 μg、依托咪酯12 mg、羅庫溴銨50 mg，5 min后Robertshaw35號左雙腔支氣管導管，纖維支氣管鏡檢查雙肺隔離效果良好。行血氣分析結果示：酸堿度(pH) 7.29，氧分壓(PO2) 540 mmol/L，二氧化碳分壓(PCO2) 43 mmol/L，鈉離子(Na+) 138 mmol/L，鉀離子(K+)3.7 mmol/L，鈣離子(Ca2+) 1.28 mmol/L，葡萄糖(Glu)6.4 mmol/L，紅細胞壓積(Hct) 20%，血紅蛋白(Hb)62 g/dL，乳酸(Lac) 2.7 mmol/L，碳酸氫根(HCO3-)20.7 mmol/L，實際剩余堿(BE) -5.9 mmol/L。立即輸血，積極擴容、抗休克。術中麻醉維持：靜脈持續(xù)泵注丙泊酚2～4 mg/(kg·h)、瑞芬太尼0.05～0.2 μg/(kg·min)，順式阿曲庫銨0.03 mg/(kg·min)，吸入1%～1.5%七氟醚。

圖2 患者胸部受傷情況

手術開始后，手術醫(yī)生予創(chuàng)面沖洗、消毒，徹底止血后，于右側胸壁前外側另行胸廓逐層切開，在靠近電鋸創(chuàng)口的胸壁內(nèi)側，用紗布替代電鋸的機械止血作用按壓填塞緩慢移除電鋸，電鋸移除后見多根肋骨及肋軟骨骨折，且右肺中葉有1.5 cm的貫通傷，未見胸腔大血管破裂，但術野仍出現(xiàn)活動性出血，患者血壓維持在70～90/40～60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，立即繼續(xù)以紅細胞、血漿及各種血液替代品輸注且加快補充速度，予去氧腎上腺素靜脈注射升壓效果不佳，立即經(jīng)中心靜脈導管注射去甲腎上腺素10 μg，并以0.2 mg/h速度持續(xù)泵注，多巴胺15 mg/h 泵注維持血壓。加快紅細胞、血漿及各種血液替代品的輸注。經(jīng)積極容量復蘇，患者血壓趨于平穩(wěn)。術中監(jiān)測動脈血氣，術畢復查血氣分析結果：pH 7.28，PO2193 mmol/L，PCO253 mmol/L，Na+137 mmol/L，K+4.8 mmol/L，Ca2+1.00 mmol/L，Glu 9.9 mmol/L，Hct 32%，Hb 93 g/dL，Lac 3.6 mmol/L，HCO3-25 mmol/L，BE -2.1 mmol/L。術中胸腔吸引積血約500 mL，血凝塊約200 g，行開放性血氣胸清創(chuàng)止血、右肺中葉切除，胸壁修復固定，胸腔閉式引流。手術時長共3 h 50 min，術中出血約2 000 mL，共輸注去白紅細胞13.5 U、血漿1 000 mL、冷沉淀10 U、晶體液1 250 mL、膠體液2 000 mL、5%碳酸氫鈉注射液50 mL，尿量2 400 mL。

術后更換普通氣管導管，適度鎮(zhèn)靜后帶管送入胸外科ICU，入ICU時患者血壓98/63 mmHg，HR 65次/min，SpO295%。ICU 予以心電監(jiān)護、藥物鎮(zhèn)靜、呼吸循環(huán)支持、抑酸、補液、心肌營養(yǎng)以及維持水電解質平衡等對癥處理，呼吸機輔助呼吸，加強抗感染治療，于術后第6天恢復意識，術后第7天完全脫呼吸機，經(jīng)氣管切口處吸氧SpO2可達98%。術后11 d CT (圖3)結果示：右側液氣胸較術前明顯改善，炎癥逐步控制好轉，轉入普通病房，切口愈合良好，生命體征平穩(wěn)，雙肺呼吸音清，于術后第24天康復出院。

圖3 患者術前(左)和術后11 d(右)CT影像對比

2 討論

胸部外傷可能引起一系列嚴重的病理生理變化，如右肺胸腔負壓消失，肺彈性回縮導致通氣功能障礙及氣體交換面積減少，甚至發(fā)生反常呼吸引起縱隔擺動誘發(fā)心律失?；蝮E停，同時胸內(nèi)負壓消失導致回心血量下降，血壓下降，重要器官組織灌注不足造成功能紊亂[1]。患者入急診時事故發(fā)生已有5 h，患者意識較好，且血流動力學及氧合暫未惡化，故入手術室前進行了胸腹部CT掃描及三維重建檢查，電鋸位置清晰可見，明確了電鋸進入胸廓深度及肺損傷程度，排除了心臟和胸腔較大血管的損傷，為急診搶救及手術室內(nèi)處理提供了強有力的支撐?；颊呷胧視r已有較明顯的低血容量性休克表現(xiàn)，由于休克時間與死亡率成正比，初步綜合分析患者病情后迅速完成麻醉，抗休克同時進行開胸手術控制出血、控制胸廓穩(wěn)定性[2-3]，糾正呼吸、循環(huán)紊亂。

機械通氣在嚴重胸外傷所致的急性呼吸窘迫綜合征患者的治療中有明顯的臨床優(yōu)勢，需盡快麻醉行支氣管插管后控制呼吸，盡可能完好的隔離雙肺，建立單肺通氣條件，既可保證患者呼吸道通暢，也可為手術創(chuàng)造良好的外科視野條件[3]。且外傷致血氣胸嚴重影響肺部通氣功能，最嚴重的并發(fā)癥之一是發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，以非心源性肺水腫、低氧血癥等為主要臨床表現(xiàn)，盡早診斷及干預可降低其發(fā)生率[4]。手術早期因患側肺損傷出血未能控制，血液不斷經(jīng)氣管導管溢出，術中以間斷負壓吸引保持氣道通暢，肺損傷嚴重而單側肺通氣可以避免患側血液及異物進入健側肺，保障手術安全性，避免術后感染加重[5]。但應密切監(jiān)測患者生命體征，注意預防低氧血癥，避免健側肺發(fā)生復張性肺水腫等并發(fā)癥。

本例患者年齡高達73歲，高齡患者對麻醉有高度的敏感性，組織器官功能減退，代謝發(fā)生變化，可能同時存在多種疾病或者并發(fā)癥[6]。急診手術患者難以進行全面的體格檢查，圍術期并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率大大高于年輕患者，麻醉風險較高的基礎上合并嚴重開放性肺損傷及低血容量性休克的多重打擊，麻醉誘導期間可能發(fā)生嚴重的心血管系統(tǒng)意外，處理不當易引發(fā)患者死亡。由于對麻醉藥物的耐受性差，術中易出現(xiàn)低血壓，應盡量避免長時間低血壓所致的重要器官灌注不足。所以麻醉誘導及維持應盡量選用對循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、肝、腎影響小的藥物，采用多種麻醉藥物聯(lián)合使用的方法維持麻醉深度。加強生命體征動態(tài)監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)及處理心律、血壓的變化。

在剝離電鋸時警惕“二次傷害”，失去異物阻塞的瞬間再次大出血，甚至發(fā)生縱隔擺動，誘發(fā)心律失?；蝮E停。在外科醫(yī)生處理出血原發(fā)灶的同時，嚴密的血流動力學變化監(jiān)測下積極糾正休克，維持水、電解質穩(wěn)定，早期輸注紅細胞以維持機體足夠的攜氧功能?？紤]到本例患者傷口有明顯污染，未采用自體血回收處理再輸血。在快速補充紅細胞、血漿及冷沉淀保持足夠的攜氧能力及膠體滲透壓的同時，靜脈快速輸注膠體液及適量晶體液，使血液稀釋，相對減少術中紅細胞的丟失量。經(jīng)血容量補充后，患者血壓可維持在相對較平穩(wěn)的狀態(tài)，保障患者重要臟器氧供的前提下，控制性降低血壓，既能減少術中出血，又能改善手術視野條件?？紤]到本例患者“T”字創(chuàng)口較大，良好的術后鎮(zhèn)痛可以避免患者術后疼痛、焦慮以及因疼痛而造成的呼吸受限。所以在術后采用超聲引導下的椎板后阻滯[7]為患者提供術后鎮(zhèn)痛，減少靜脈鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥的使用劑量，且有利于患者術后恢復。

綜上，電鋸所致急性兇險性開放胸外傷極為少見，生理結構驟變可導致嚴重呼吸、循環(huán)障礙，短時間內(nèi)便可導致患者死亡，合并老年患者特殊生理狀態(tài)，急救及麻醉處理的難度極大。因此在影像學證據(jù)的支撐下，快速準確判斷患者病情，手術醫(yī)生早期手術控制出血配合麻醉醫(yī)生對患者呼吸、循環(huán)的有效處理措施等多學科配合能顯著提高患者生存率。術后采取多種鎮(zhèn)痛模式聯(lián)合使用的方式為患者創(chuàng)造良好的恢復條件，改善術后呼吸功能，降低患者的死亡率。