新生兒B族鏈球菌敗血癥1例并文獻復習

王繼偉

（金堂縣第一人民醫(yī)院/四川大學華西醫(yī)院金堂醫(yī)院，四川 金堂）

1 臨床資料

患兒女，日齡6 h+15 min。主訴：嘔血伴呻吟、發(fā)紺10 min?；純合礕1P1，胎齡38+2周，經(jīng)陰道順產(chǎn)娩出，出生體重3250 g，羊水Ⅱ°，羊水量正常，否認宮內(nèi)窘迫及胎膜早破，否認臍帶及胎盤異常，Apgar評分9分（皮膚扣1分）。無出生時搶救史。入院前10 min，無明顯誘因出現(xiàn)嘔血1次，為鮮紅色液體，量約5 mL，伴呻吟、發(fā)紺，呼吸約20次/min，予以吸氧、吸痰、氣管插管、球囊正壓通氣，并轉(zhuǎn)新生兒科治療。氣管導管、胃管均可吸出鮮紅色血性物質(zhì)。孕母：規(guī)律產(chǎn)檢，否認疾病及用藥史。血型O型Rh陽性。入科查體：于氣管插管、T組合呼吸支持下，T：36.7 ℃，HR：147次 /min，RR：68 次 /min，BP：58/32 mmHg，SPO2：90%。成熟兒外貌，反應差，全身皮膚蒼黃。前囟1.5 cm×1.5 cm，平軟?？梢娢鼩庑匀颊?，雙肺呼吸音減低，雙肺可聞及大量中粗濕啰音。心律齊，心音低鈍，心臟各聽診區(qū)未聞及明顯雜音。腹部膨隆，肝肋下3.0 cm，劍下2.5 cm，質(zhì)中，脾肋下未觸及明顯腫大。四肢肌張力減低，原始反射減弱。肢端涼。毛細血管充盈時間約5 s。入院診斷：（1）新生兒肺出血；（2）急性呼吸窘迫綜合征；（3）新生兒休克；（4）心力衰竭；（5）新生兒敗血癥；（6）上消化道出血。診治經(jīng)過：給予呼吸機輔助呼吸（HFO）+尖吻蝮蛇血凝酶止血、擴容、糾酸、多巴胺+多巴酚丁胺改善循環(huán)，頭孢噻肟鈉及青霉素聯(lián)合抗感染，對癥支持治療，完善氣管分泌物培養(yǎng)、尿培養(yǎng)、血培養(yǎng)。新生兒溶血篩查：血型O型Rh陽性，陰性。頭顱超聲：未見明顯異常。急診床旁心電圖：竇性心動過速，電軸右偏。床旁心臟超聲：動脈導管未閉，卵圓孔未閉，左室收縮功能測值正常。胸、腹部超聲：雙側(cè)胸腔積液；腹腔積液；膽囊壁增厚；肝下緣達肋下3 cm。胸片：雙肺野密度廣泛增高，可見支氣管充氣征。入院后3 d血培養(yǎng)：無乳鏈球菌；腦脊液培養(yǎng)：無乳鏈球菌；對萬古霉素（≤0.5）、青霉素（≤0.12）敏感。診斷：新生兒無乳鏈球菌敗血癥（早發(fā)型），新生兒休克，心力衰竭，彌散性血管內(nèi)凝血，新生兒肺出血，新生兒化膿性腦膜炎；給予萬古霉素抗感染治療，復查血培養(yǎng)及腦脊液培養(yǎng)2次陰性后出院。出院1個月后復查頭顱CT及MRI，檢查未見明顯異常，提示無化膿性腦膜炎導致的腦積水發(fā)生，將繼續(xù)隨訪生長發(fā)育情況。

2 討論

B族溶血性鏈球菌，又稱無乳鏈球菌、需氧革蘭氏陽性雙球菌。1938年Fry首次證實為人類致病菌，其細胞壁中多糖物質(zhì)屬于抗原構造分類中的B族，血清分型為Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ和Ⅸ等至少11個血清型，引起成人和新生兒感染的常見血清型是Ⅰa、Ⅰb、Ⅲ和Ⅴ型，Ⅲ型毒力最強，可產(chǎn)生多種外毒素和溶組織酶，引起嚴重感染。正常成人寄居于生殖道及下消化道；兒童定植于消化道及咽部，屬于條件致病菌。全球總體定植率17.9%，我國3.5%～32.4%，病死率4%～6%。20世紀70年代，GBS感染一直是美國新生兒感染及死亡的首要原因，是孕婦和圍生期侵襲性感染的重要病原菌，孕婦帶菌率約10%～30%，約50%在分娩過程中會傳遞給新生兒，其中2%～3%發(fā)病。可引起胎膜早破、早產(chǎn)、宮內(nèi)感染，是圍生期嚴重感染性疾病比如新生兒敗血癥、化膿性腦膜炎、新生兒肺炎的主要致病菌之一，造成新生兒嚴重全身感染，病情兇險。而我國GBS感染發(fā)生率低于歐美國家，孕婦陰道GBS定植率較低，導致原因可能對GBS的認識不足，培養(yǎng)技術欠佳，培養(yǎng)時未使用選擇性肉湯增菌培養(yǎng)基，而使用普通培養(yǎng)基約有50%定植者出現(xiàn)假陰性結果，其次GBS定植有3種形式：慢性帶菌、短暫帶菌和間歇帶菌，采樣時GBS可能處于間歇狀態(tài)，導致假陰性結果；未同時采集直腸和陰道拭子各1份同時送檢，培養(yǎng)陽性率不高，拭子采集后未立即送檢，導致GBS死亡，出現(xiàn)假陰性結果。胃腸道是GBS最主要的儲藏所，也是陰道定植的主要來源[1-2]。

新生兒GBS感染分為早發(fā)型和晚發(fā)型兩種。早發(fā)型于出生后1周內(nèi)發(fā)病，約占新生兒GBS感染的80%，主要經(jīng)母嬰垂直傳播，病死率達10%，以肺炎、敗血癥和腦膜炎為臨床特征。GBS感染后幸存患兒中，25%～35%罹患聽力失常、發(fā)育遲緩、腦麻痹等永久性神經(jīng)損害后遺癥。晚發(fā)型指出生后7 d至3個月發(fā)生的感染，與產(chǎn)科危險因素無關，主要由GBSⅢ型引起。早發(fā)GBS感染多發(fā)生于生后第1天，65%有早產(chǎn)、胎膜早破、母親攜帶GBS、分娩時發(fā)熱等危險因素?；純汉粑Y狀明顯，肺炎者與新生兒呼吸窘迫綜合征相似，敗血癥全身感染中毒癥狀重，15%早發(fā)型GBS敗血癥合并腦膜炎，可有驚厥等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀[3]。本例病人經(jīng)血培養(yǎng)及腦脊液培養(yǎng)均為無乳鏈球菌生長，診斷明確，給予于萬古霉素抗感染臨床癥狀消失。

早發(fā)型GBS感染是由于母親攜帶GBS，發(fā)生于產(chǎn)前、產(chǎn)時，預防新生兒早發(fā)型GBS感染最主要的預防措施是普遍篩查或高危因素篩查孕婦，分娩時給予抗生素預防性治療，減少宮內(nèi)感染，降低新生兒GBS感染發(fā)病率和減少產(chǎn)后感染的發(fā)生。美國對約26.7%的分娩者進行預防性治療，有效減少85%的新生兒GBS早發(fā)型感染，但是抗生素預防性治療對晚發(fā)型GBS感染新生兒并無明顯療效。GBS疫苗作為預防GBS感染日益受到重視，接種GBS疫苗是目前最有可能通過母體免疫預防新生兒GBS感染的措施，但是對于GBS疫苗研究及其對圍生期新生兒的安全性與有效性尚有待更多臨床試驗研究、證實。